quinta-feira, 24 de março de 2011

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

O que é ELA?

O primeiro passo para você conhecer melhor a esclerose lateral amiotrófica,
e principalmente entender seus mecanismos e forma de atuação, é saber o que
significa.E não esqueça: a qualidade de informação é a principal ferramenta
para se conviver com esse tipo de doença.


O que significa ELA?

ELA é a abreviatura de Esclerose Lateral Amiotrófica, uma doença cujo
significado vem contido no próprio nome:

• Esclerose significa endurecimento,
• Lateral, porque a doença começa geralmente em um dos lados do corpo,
• Amiotrófica, porque resulta na atrofia do músculo. Ou seja, o volume real do
tecido muscular diminui.


Qual a característica principal da esclerose lateral amiotrófica?

A degeneração progressiva dos neurônios motores no cérebro (neurônios motores superiores) e na medula espinhal (neurônios motores inferiores), ou seja, estes neurônios perdem sua capacidade de funcionar adequadamente (transmitir os impulsos nervosos).


O que são neurônios motores?

Primeiro, é importante saber que neurônio é uma célula nervosa especializada, diferente das outras células do corpo humano porque apresenta extensões q ue realizam funções especiais. No caso dos neurônios motores, eles são responsáveis pelos movimentos de contração e relaxamento muscular.


O que essa degeneração provoca?

Quando os neurônios motores não podem mais enviar impulsos para os músculos, começa a ocorrer uma atrofia muscular, seguida de fraqueza muscular crescente. No caso da ELA, compromete o 1º neurônio superior e o 2º neurônio inferior.


Quais são as partes do corpo que a doença não afeta?

O raciocínio intelectual, a visão, a audição, o paladar, o olfato e o tato. Na maioria dos casos, a esclerose lateral amiotrófica não afeta as funções sexual, intestinal e vesical.


Quem tem mais probabilidade de desenvolver ELA?


Segundo pesquisas, a ELA se desenvolve mais em homens do que em mulheres, mais em brancos do que em negros, e geralmente está associada à faixa etária acima de 60 anos.


Como o paciente com ELA costuma reagir em relação ao seu dia-a-dia?

Geralmente, os pacientes com ELA se cercam de pessoas ligadas à vida, raramente ficam deprimidos, são pessoas especiais e apaixonantes, buscam esclarecimento e novas possibilidades de tratamento para a doença, e principalmente lutam constantemente pela dignidade de vida.

História da doença

Apesar de ser uma doença rara e complexa, a Esclerose Lateral Amiotrófica já era estudada desde o século passado.

Os indícios de um mal que causava paralisia progressiva dos membros e da língua nas pessoas começou a se configurar em 1830, ao ser retratado por Sir Charles Bell, famoso anatomista e cirurgião britânico.

Já em 1848, François Aran, famoso clínico e autor de textos médicos, descreveu uma nova síndrome, caracterizada por fraqueza muscular progressiva de natureza neurológica.

Para a literatura médica, o ano de 1853 acenou com o primeiro caso reconhecível de ELA: o de Prosper Laconte, dono de um circo francês.

Mas somente 16 anos depois, em 1869, as características essenciais para o reconhecimento da ELA foram determinadas, após uma série de estudos realizados por dois médicos franceses: Joffroy e Jean-Martin Charcot; este, primeiro professor de neurologia na Salpêtrière.

O Dr. Charcot foi o primeiro a ligar os sintomas com um grupo de células especificamente afetados pela doença - os neurônios motores. Também coube a Charcot a descrição da paralisia bulbar progressiva (PBP) e da esclerose lateral primária (ELP), consideradas por ele distintas da esclerose lateral amiotrófica.

Várias pesquisas foram realizadas por inúmeros médicos e cientistas, na tentativa de avançar sobre os conhecimentos da doença.

Foi assim que, em 1933, Brain introduziu o termo doença do neurônio motor (DNM) para todas essas doenças, aparentemente distintas. E foi também Brain, junto com outro médico de nome Walton que, em 1939, consideraram DNM e ELA sinônimos.

Causa / Sintomas

O que causa a Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)?


Até o momento, não se conhece a causa específica desta doença. Existe sim, a possibilidade de causas multifatoriais onde estariam envolvidos um componente genético, a idade e algumas substâncias do meio ambiente. Mas, a princípio, não se conhece nenhum fator que predisponha à ELA, nem como é possível prevenir o desenvolvimento da doença.


O que as pesquisas vêm detectando?

Os últimos experimentos realizados com camundongos, alguns deles com quadro clínico semelhante ao de ELA nos humanos, têm permitido entender melhor o porquê da lesão da célula nervosa. Parece que a falta de uma proteína denominada parvalbumina é a chave essencial para este processo de morte celular.


Quais são os pontos necessários para o estudo clínico da doença?

No caso de ELA, o diagnóstico precoce e o tratamento.


Existe algum tipo de diagnóstico precoce que oriente os médicos quando do ínicio da doença?
Não. Esse é o principal motivo pelo qual a ELA quase sempre não é diagnosticada em sua fase inicial. Por outro lado, a Ciência busca tal "marcador" (que funcione como uma "pista" para o médico, dizendo se a pessoa pode ou não vir a desenvolver ELA), pois sabe que o ideal para combater a doença é iniciar o tratamento antes do primeiro neurônio morto.


Quanto tempo, em média, leva para se fazer um diagnóstico correto da doença?

Atualmente, levam-se de 10 a 11 meses, do primeiro sintoma à confirmação do diagnóstico. A falta de conhecimento faz com que o paciente procure primeiro um ortopedista. Para se ter uma idéia, nesse espaço de tempo (de 10 a 11 meses) o paciente passa, em média, por 4 médicos; dois deles, ortopedistas.



SINTOMAS


Qual é o primeiro sintoma que caracteriza a ELA?

A fraqueza muscular.


O que esse sintoma desencadeia?

Essa fraqueza muscular é progressiva, seguida da deterioração dos músculos (amiotrófica), começando nas extremidades, usualmente em um lado do corpo (lateral). Dentro do corpo, as células nervosas envelhecem (esclerose) e os nervos envolvidos morrem, deixando o paciente cada vez mais limitado.


Existem outros sintomas que acompanham a fraqueza?

Sim. São eles: fasciculação (tremor do músculo), reflexos exaltados, atrofia, espasticidade e diminuição da sensibilidade. E de todos os sintomas, o mais freqüente é a cãibra.


Como a ELA começa a se manifestar?

Geralmente, a ELA começa pelos membros superiores; eventualmente, pelos membros inferiores.


Existe uma forma mais agressiva de ELA?

Sim, quando ocorre a paralisia bulbar progressiva (ataca a língua e a glote). Com isso, o paciente deixa de mastigar e falar, passando a diminuir rapidamente de peso.


Quais são os fatores de risco para alguém desenvolver ELA?

Os fatores de risco, com efeito cumulativo (quanto mais características, maior a probabilidade) são: pertencer ao sexo masculino, desempenhar atividade física intensa, ter sofrido algum tipo de trauma mecânico, ter sido vítima de choque elétrico.
Doenças do Neurônio Motor

O que é Doença do Neurônio Motor?
Doença do neurônio motor é um subgrupo de doenças da unidade motora. Defeitos na unidade motora podem afetar o nervo ou o músculo.

Neste caso, uma doença do neurônio motor é um defeito geral na maneira pela qual um neurônio motor interage com seu músculo associado. Isto pode ser uma disfunção do neurônio em si, ou dos neurônios do tronco superior que influenciam diretamente sua ação.


A ELA pode ser considerada um distúrbio?

Não. A esclerose lateral amiotrófica é uma doença do neurônio motor, e não apenas um distúrbio, porque apresenta um conjunto específico de sinais e sintomas.


Isso acaba dificultando um diagnóstico da doença num curto espaço de tempo?
Sim. O que costuma dificultar o médico no diagnóstico da doenca é a semelhança dos sintomas da ELA com outras doenças do Neurônio Motor. Tais doenças são caracterizadas pelos subconjuntos de sintomas da ELA. Além disso, alguns grupos de nervos que são afetados na ELA são também afetados nestas doenças.
O Sistema Nervoso

De que forma é composto o sistema nervoso?
O sistema nervoso é considerado como dois sistemas anatômicos: o Sistema Nervoso Central e o Sistema Nervoso Periférico.

O Sistema Nervoso Central envolve o cérebro e a medula espinhal. É a parte do sistema nervoso que processa as informações.

Já o Sistema Nervoso Periférico inclui todos os nervos fora do Sistema Nervoso Central, e é a parte do sistema nervoso que recebe as informações e permite que o corpo responda de acordo. Além disso, o Sistema Nervoso pode ser descrito com base em suas funções ou sua distribuição espacial no corpo.


Como se comporta a distribuição funcional do sistema nervoso?
Em relação à parte funcional, existem dois tipos de vias neurais para receber e enviar informações. São as chamadas vias aferentes e eferentes.


O que são nervos aferentes? Os nervos aferentes são aqueles afetados por seus arredores, e conhecidos como neurônios sensoriais. Eles sentem o ambiente (tal como dor, calor, pressão) e quaisquer alterações no ambiente, e informam ao Sistema Nervoso Central.


E nervos eferentes?
Os nervos eferentes produzem efeitos em seus arredores e são constituídos pelos neurônios motores.


Qual a função de um nervo eferente?
Depois que o Sistema Nervoso Central recebe as informações dos neurônios sensoriais, o cérebro decide o que fazer a seguir. Ele transmite esta decisão para o restante do corpo via nervos eferentes; estes, por sua vez, entre outras ações, são responsáveis pelos movimentos de contração e relaxamento muscular.


Que parte do sistema nervoso é afetado pela ELA?Na ELA, somente o sistema eferente (neurônios motores) deteriora-se. Todas as funções sensoriais e intelectuais do paciente permanecem intactas.


E quanto à distribuição espacial dos neurônios?A distribuição espacial dos neurônios motores pode ser descrita pela sua posição no corpo. Eles são comumente conhecidos como Neurônios Motores Inferiores (NMI) e Neurônios Motores Superioes (NMS).


De que forma os NMI podem se apresentar?Os NMI podem estar sob a forma de nervos espinhais. Eles se estendem da espinha para áreas e todo o tronco e membro. Eles podem também estar sob a forma de nervos cranianos que originam-se na extremidade superior da medula espinhal e ligam-se aos músculos em várias regiões da cabeça, incluindo a boca, garganta, olhos e face.


E os NMS?Os NMS originam-se na parte frontal do cérebro (o córtex motor) e estendem-se até a extremidade superior da medula espinhal (pirâmide) ou promovem sinapse com os NMI da medula espinhal. Os NMS que se conectam aos nervos cranianos não entram na medula espinhal, porém estão presentes dentro do cérebro.

Avanços nas pesquisas

Quais são os principais esforços de pesquisa na esclerose lateral amiotrófica?
Os esforços de pesquisa sobre a esclerose lateral amiotrófica aumentaram substancialmente nos últimos 5 anos. A causa e o tratamento da esclerose lateral amiotrófica têm sido as principais áreas de estudo de muitos grupos na América do Norte, Europa e em todo o mundo.

Grande parte do impulso de pesquisa decorreu da descoberta da mutação do gene SOD1 em uma pequena proporção de pacientes com esclerose lateral amiotrófica familiar.

As evidências de neurotoxicidade do glutamato na esclerose lateral amiotrófica foram a base do teste do riluzol, a primeira droga aprovada para o tratamento da esclerose lateral amiotrófica.


Por que a descoberta da mutação de SOD1 é importante, se apenas 2% a 3% dos pacientes com esclerose lateral amiotrófica apresentam essa mutação?
Embora as mutações de SOD1 tenham sido encontradas em uma minoria de pacientes com esclerose lateral amiotrófica (20% a 30% dos 10% de pacientes com esclerose lateral amiotrófica familiar), a doença comporta-se essencialmente do mesmo modo nos 97% a 98% dos pacientes sem a mutação.

Espera-se que a compreensão do mecanismo de degeneração do neurônio motor nos pacientes com mutações de SOD1 explique por que os neurônios degeneram em pacientes sem a mutação.


O que os estudos sobre as mutações de SOD1 revelaram sobre a causa e tratamento potencial da esclerose lateral amiotrófica?
Os experimentos com camundongos desenvolvidos por engenharia genética, em que a mutação de SOD1 apresenta hiperexpressão, sugerem que a proteína que sofreu mutação seja tóxica para os neurônios motores e cause sua morte. O bloqueio dessa neurotoxicidade em pacientes pode prevenir a degeneração do neurônio motor.

Os estudos terapêuticos com esses camundongos demonstraram que a vitamina E pode retardar o início da doença e o riluzol ou gabapentina pode prolongar a sobrevida. Isso corrobora a eficácia do riluzol e fornece um modelo para estudar outros tratamentos medicamentosos.


Qual das hipóteses da etiologia da esclerose lateral amiotrófica (por exemplo, toxicidade do glutamato, lesão oxidativa, deficiência do fator neutrotrófico, lesão auto-imune, infecção viral) é corroborada por evidências que mais chamam a atenção?
Tanto os estudos experimentais em animais, como os estudos em pacientes com esclerose lateral amiotrófica sugerem que a excitotoxicidade por glutamato e a lesão oxidativa desempenham papéis relevantes na causa da esclerose lateral amiotrófica.

Esses dois mecanismos podem ocorrer juntos e interagir, causando um ciclo vicioso de degeneração do neurônio motor e morte.


Como a excitotoxicidade do glutamato e a lesão oxidativa interagem e exercem seus efeitos deletérios?
O excesso de glutamato fora do neurônio motor (por causa da remoção deficiente) permite que um excesso de cálcio penetre na célula, o que desencadeia uma cascata dos processos prejudiciais, incluindo a lesão oxidativa.

A lesão oxidativa lesa as membranas dos neurônios e afeta as várias funções celulares, incluindo a remoção do glutamato, e resulta em mais excitotoxicidade.


Que papel desempenham os fatores neurotróficos no tratamento da esclerose lateral amiotrófica?
Embora não seja provável que os fatores neurotróficos sejam deficientes na esclerose lateral amiotrófica, sua administração provavelmente melhora a viabilidade neuronal e a capacidade regenerativa.

Vários fatores neurotróficos, incluindo o fator neurotrófico ciliar (CNTF), o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e o fator de crescimento semelhante à insulina (miotrofina), retardaram eficazmente a degeneração dos neurônios motores em modelos animais de esclerose lateral amiotrófica, como camundongo cambaleante.

Os estudos clínicos baseados nesses estudos em animais demonstraram um benefício do BDNF e miotrofina em pacientes com esclerose lateral amiotrófica.


Qual é o futuro da pesquisa da esclerose lateral amiotrófica?
Muito ainda precisa ser descoberto dos mecanismos da degeneração do neurônio motor e modos de interrompê-la. O uso de modelos animais e tecido humano continuará a ser indispensável nessas pesquisas.

O desenvolvimento de drogas não-tóxicas para bloquear a neurotoxicidade do glutamato e lesão oxidativa interromperá potencialmente o processo da doença em um estágio precoce.

O tratamento de combinação com fatores neurotróficos múltiplos possivelmente será mais eficaz que a monoterapia na prevenção da degeneração do neurônio motor.


Profissionais Envolvidos

Uma vez feito o diagnóstico, uma equipe de profissionais da saúde entra em cena para acompanhar a melhora da qualidade de vida do paciente, incluindo monitorização da ingestão de alimentos e líquidos, cuidados respiratórios, hidratação, controle de hipersalivação, constipação e micção, assim como maiores cuidados pessoais, tais como, apoio emocional, manutenção e controle da dor. Veja abaixo quais são esses profissionais e como eles podem auxiliar o paciente com ELA.


Fonoaudiólogo
A atuação de um fonoaudiólogo é essencial, uma vez que a comunicação oral se desintegra durante a doença. O fonoaudiólogo instrui o paciente como preservar sua fala o maior tempo possível, e juntamente com o paciente planejam novos métodos de comunicação (por exemplo, utilizando uma caneta e papel, ou fazendo sinais com as pálpebras). Eles podem também explicar ao paciente como funciona o trato vocal. Ensinando o paciente sobre todos os aspectos da doença, irá permitir-lhes sentir maior controle sobre suas vidas e bem-estar. Finalmente, o fonoaudiólogo pode também desenvolver métodos de alimentação, uma vez que a deglutição torna-se um problema.


Fisioterapeuta
Esse profissional trabalha com toda a família, porque as demandas emocionais desenvolvem-se quase que subitamente. Lembre-se, a capacidade funcional de um paciente pode ser reduzida rapidamente de semana para semama, deixando pouco tempo para a total aceitação e entendimento do que está lhe acontecendo.


Nutricionista
O nutricionista orienta sobre a escolha dos alimentos e sua forma mais aceitável, tanto para o paciente como para sua família. Além disso, também são úteis em fornecer informações sobre alimentação enteral, caso seja recomendado uma gastrostomia.


Assistente Social
A assistente social é também útil, não apenas para apoio emocional do paciente, como também para membros da família. Além disso, a assistente social também fornece informações sobre auxílio financeiro e assistência nos benefícios sociais.

Distúrbios do Sono

A insônia é a dificuldade de iniciar o sono, mantê-lo continuamente durante a noite ou o despertar antes do horário desejado. Se considerarmos apenas esses sintomas, cerca de 95% das pessoas já apresentaram insônia uma vez na vida, segundo The Gallup Organization. Obviamente que na maioria das vezes a ocorrência de insônia é breve e não traz problemas clínicos ao indivíduo. Os insones, geralmente, se queixam que demoram para pegar no sono ou que despertam muito cedo e não conseguem mais conciliar o sono ou ainda dizem que o sono é de qualidade pobre.
Estes episódios de insônia podem estar relacionados a vários fatores, e são bastante individuais: expectativas (viagem, compromissos, reuniões, prova, etc.), problemas clínicos, problemas emocionais passageiros, excitação associada a determinados eventos, etc.
Na maioria dos casos, pelo menos um dos sintomas diurnos abaixo é relatado: fadiga; déficit de atenção, concentração e memória; disfunção social e/ou baixa produção escolar; distúrbio do humor e irritabilidade; sonolência diurna; redução de energia para as tarefas diárias e desmotivação; predisposição a erros e acidentes no trabalho e no trânsito; tensão, dor de cabeça ou sintomas gastrintestinais devido à perda de sono e estresse e preocupação sobre o sono.
Uma forma mais técnica de definir a insônia seria separando aqueles casos mais passageiros, que podem até necessitar de tratamento, mas por no máximo uma semana, daqueles casos considerados crônicos.
Os critérios utilizados são o de tempo, freqüência e período, ou seja, o tempo que o indivíduo demora para dormir ou voltar a dormir deve ser superior a 30 minutos, e esta dificuldade em iniciar ou manter o sono deve ocorrer pelo menos 3 vezes por semana e já deve estar ocorrendo há pelo menos 6 meses. É a regra TFP: Tempo (> 30 min para dormir ou ‘redormir’); Freqüência (≥ 3 vezes por semana; Período (seis meses ou mais).
Quando usamos a regra TFP, a prevalência de sintomas mais graves de insônia gira em torno de 20%. Se ainda exigirmos que o paciente apresente sintomas diurnos supostamente decorrentes da insônia (cansaço, mal-estar, humor lábil, cabeça pesada, dificuldade de memória), a prevalência cai para cerca de 10%. Insônia + sintomas diurnos são às vezes chamados síndrome da insônia.
A insônia é mais comum em mulheres e, segundo estudos, não há influência da idade na ocorrência de distúrbio do sono. Também atinge mais os conjugalmente separados e os desempregados. Entre os que se encontram empregados, os que trabalham em turnos ou se envolvem intensamente com o trabalho, tendem a ter mais insônia.
A insônia também é comum em crianças e adolescentes. Cerca de 11% dos adolescentes referem-se como maus dormidores. As principais causas são os horários irregulares, início de preocupações, estresse, e o natural atraso de fase a que estão expostos.
As crianças também podem ser afetadas pela insônia, principalmente aquelas que passaram por alguma doença e necessitaram de maior atenção familiar. Após o fim do período de doença, a criança e os pais podem ter aprendido hábitos inadequados de sono, como por exemplo atender a criança toda vez que ela desperta no berço. Geralmente, os pais se mostram bastante ansiosos, e perpetuam hábitos de pegar no colo e balançar a criança quando ela desperta à noite. Estes comportamentos tornam-se duradouros e mantêm a insônia.

Fatores que levam à insônia
A insônia está associada a múltiplos fatores e muitas vezes estão somados em um mesmo paciente. Algumas pessoas apresentam estruturalmente maior propensão à insônia (são os fatores predisponentes), e quando expostas a condições de estresse, doenças ou mudança de hábitos, desenvolvem episódios de insônia (fatores precipitantes). Estes episódios de insônia podem se perpetuar, principalmente porque o paciente tende a associar suas dificuldades de dormir a uma série de comportamentos: esforço para dormir, permanência na cama só para descansar, elaboração de pensamentos e planejamentos, atenção a suas preocupações, atenção a fenômenos do ambiente, como ruídos e pessoas que estão dormindo, havendo sempre uma hipervalorização destes fatos, o que realimenta a insônia.
Na insônia, o paciente encontra-se com o grau de alerta elevado (hiperalerta), o que significa que a temperatura de seu corpo é maior, o ritmo cardíaco está mais elevado e os hormônios como cortisol e adrenalina (hormônios associados ao estresse) estão mais altos no sangue e na urina.
Uma maneira de sintetizar os diversos fatores associados à insônia é defini-la como uma desordem resultante do hiperalerta, o qual pode ser:
  1. Fisiológico: temperatura, hormônios;
  2. Cognitivo (pensamento dependente): ruminação de pensamentos à noite, preocupações, os quais podem agir como fatores predisponentes, precipitantes e perpetuantes (atenção seletivamente dirigida ao tempo (relógio), aos problemas de sono à noite e a suas conseqüências durante o dia);
  3. Comportamental: práticas sono-inibidoras, como horários irregulares de deitar-levantar, uso de álcool, alimentação noturna copiosa, alimentos estimulantes (chá, café, chocolate, guaraná, coca-cola), assistir TV no quarto, etc.);
  4. Neurocomportamental: a atividade elétrica do cérebro dos pacientes com insônia apresenta diferenças (apresenta aumento dos ritmos mais rápidos chamados beta), o que permite que acordem mais facilmente, tenham mais memória para os fatos ocorridos à noite e permite que o paciente volte mais facilmente a pensar em suas preocupações.
Tratamentos da insônia
O tratamento da insônia pode necessitar do concurso de outros profissionais. O paciente é visto por neurologistas, psicólogos, fisioterapeutas, nutricionistas, etc. O tratamento envolve a utilização de medicações, mas na maioria das vezes o primeiro passo é a retirada de remédios que estão sendo usados incorretamente.
No Departamento Neuro-Sono da Universidade Federal de São Paulo, por exemplo, o paciente é visto por um psicólogo, o qual iniciará uma terapia comportamental cognitiva específica para pessoas com insônia. Esta técnica consiste em medidas que visam organizar horários e hábitos do paciente que são incompatíveis com um sono saudável (uso de alimentos estimulantes, álcool, alimentação noturna copiosa, entre outros); abolir estímulos desagradáveis associados com a insônia, como por exemplo o quarto e a cama, que com os meses ou anos de insônia passam a ser um local de tortura e não de descanso e prazer, associados à recuperação de nossa vitalidade para o dia-a-dia; técnicas de relaxamento orientadas por fisioterapeutas; orientação cognitiva para redução de preocupações associadas ao sono ou ao horário de dormir. O paciente com insônia perde a confiança em sua capacidade de dormir, e muito freqüentemente acha que nunca mais conseguirá voltar a dormir como antes.
Um aspecto de extrema importância é a atenção às preocupações e tensões que o paciente esteja vivenciando. Esta é uma marca da insônia. O paciente precisa ser educado ou treinado a não ficar elaborando suas dificuldades próximo ao horário de dormir, ou ainda durante a noite, quando acorda. Todos acordam durante a noite, mas voltam a dormir quase que imediatamente, sem sequer lembrar disso no dia seguinte. O paciente com insônia “aproveita” esses despertares para se dedicar aos seus problemas.
Ao acordar, “tudo volta à cabeça”, dizem. O terapeuta envolvido com o paciente utilizará recursos para evitar que o paciente se envolva com suas preocupações diárias na hora de dormir. Assim, por exemplo, se o paciente acordar e não conseguir voltar a dormir brevemente, deverá sair da cama e ir a um outro recinto ler ou ouvir música. Não poderá aproveitar o tempo para planejar as coisas do seu trabalho. Aquele tempo tem que ficar bem claro para o cérebro que é para dormir. Com pouco tempo o paciente desaprende esta má prática e concilia o sono.

Ronco
Um sintoma muito característico de distúrbio de sono é o ronco. O ronco ainda hoje é interpretado popularmente como sinal de que o indivíduo dorme bem, mas é justamente o contrário. Quem ronca força sua musculatura respiratória para além de seus limites, e sobrecarrega o coração de trabalho. Ao longo do tempo, o indivíduo que ronca pode ficar hipertenso e/ou apresentar infarto do miocárdio ou derrame cerebral.
O ronco primário caracteriza-se pelo som alto emitido pela respiração durante o sono e pela ausência de apnéias, hipoventilação ou microdespertares. É reconhecido como precursor da síndrome da apnéia obstrutiva do sono. É extremante comum e acomete mais de 40% dos adultos, depois de 40 anos de idade. É promovido e intensificado quanto maior a queda do tônus muscular durante o sono e conseqüente diminuição do diâmetro da faringe (garganta). Isso gera um aumento na velocidade do ar, que pode promover a vibração de estruturas moles da garganta e provocar o conhecido som do ronco.
No passado, o ronco era encarado como motivo de riso, mas hoje passou a ser um problema social sério, que pode colocar um ponto final no relacionamento de muitos casais, ou ainda aumentar a chance do parceiro de desenvolver quadro de insônia e/ou depressão, embora não se constitua num motivo de incômodo para o próprio roncador.
Os sinais e/ou sintomas são: obesidade, memória, cognição, libido, disfunção erétil (impotência), pescoço grosso, perímetro abdominal elevado, boca pequena, queixo para traz, amígdalas grandes.
Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS)
A apnéia obstrutiva do sono caracteriza-se pela obstrução da via aérea ao nível da garganta durante o sono, levando a uma parada da respiração, que dura em média 20 segundos. Após esta parada no fluxo de ar para os pulmões, o paciente acorda, emitindo um ronco muito ruidoso.
A apnéia obstrutiva do sono pode ocorrer várias vezes durante a noite, havendo pacientes que apresentam uma a cada um ou dois minutos. Durante a apnéia, a oxigenação sangüínea pode cair a valores críticos, expondo o paciente a problemas cardíacos.
A apnéia obstrutiva do sono ocorre em cerca de 5% da população geral, mas esta cifra aumenta muito quando consideramos faixas etárias acima de 50 anos de idade, onde pode ocorrer em cerca de 30% ou mais dos indivíduos. Os homens são mais propensos a apresentar apnéia obstrutiva do sono. A suspeita de apnéia obstrutiva do sono depende da queixa de ronco e outras variáveis clínicas, como sonolência durante o dia, problemas de memória, pressão alta, alterações da glicose sangüínea, obesidade, queixo e/ou boca pequena (retrognatia), redução de libido e mesmo impotência.
Os aparelhos intra-orais vêm desempenhando um papel importante no tratamento de pacientes com quadro de SAOS de grau leve a moderada com índice de apnéia-hipopnéia de até 30 eventos por hora de sono. Esses dispositivos intra-orais são desenhados com a finalidade de aumentar o espaço aéreo faríngeo através da protrusão mandibular ou lingual e do aumento do tônus muscular, principalmente do músculo genioglosso. Essa promissora alternativa para o uso do aparelho tem tratado muitos pacientes com SAOS na última década em todo o mundo. Eles são indicados para tratamento de ronco simples, dos quadros leves e moderados de apnéia.
No geral, os distúrbios respiratórios do sono são acompanhados de sonolência excessiva diurna, cansaço, comprometimento da memória e atenção, falta de disposição, irritabilidade, quadros depressivos, aumento do risco de acidentes com automóveis. E ainda comprovadamente pode levar a perda cognitiva, queda na qualidade de vida, hipertensão, insulino-resistência, arritmia, infarto, acidentes vasculares cerebrais.
Em longo prazo, pacientes com apnéia obstrutiva do sono podem desenvolver doenças nas artérias, pois estão submetidos a uma inflamação subclínica (perceptível apenas através de exames laboratoriais), facilitando acúmulo de colesterol na parede das artérias, além de precipitar a ocorrência de infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral (derrame). Também pode se desenvolver a síndrome metabólica, que é a ocorrência de distúrbios dos lípides e glicose sangüínea, hipertensão arterial e aumento da circunferência abdominal. Quem apresenta esta síndrome tem uma tendência maior a ter infarto do miocárdio e AVC.
Síndrome das Pernas Inquietas
A síndrome das pernas inquietas é a mais comum das doenças do sono, da qual poucos ouviram falar. Afeta cerca de 7% da população e se caracteriza principalmente por uma profunda sensação desagradável nas pernas, nos ossos e, às vezes, como se fosse uma coceira ou friagem, choque, formigamento, e eventualmente dor. Estes sintomas são acompanhados de uma sensação de angústia e imensa necessidade de mover as pernas, ou ainda massageá-las, alongá-las ou mesmo espancá-las em algumas situações.
Os sintomas ocorrem principalmente na hora de se deitar, mas podem ocorrer em qualquer momento em que o indivíduo fica parado (sentado ou deitado), seja para descansar ou qualquer outra atividade que não exija movimentos. Os sintomas da síndrome das pernas inquietas podem ser tão intensos que o paciente não consegue iniciar o sono.
Alguns pacientes quando dormem apresentam abalos nas pernas (chutes) durante quase toda a noite. Isto não deve ser confundido com SPI, assim como não é SPI o comportamento de algumas pessoas caracterizado por movimentos repetitivos das pernas ou pés, os quais podem ser apenas maneirismos ou estratégias para aumentar o grau de alerta após uma noite mal dormida.
Sono insuficiente
O sono insuficiente é uma doença decorrente do comportamento do próprio indivíduo, que voluntariamente reduz seu período de sono. As causas são muito variadas para tal comportamento, mas é comum a tentativa de conciliar o trabalho diurno com o estudo noturno. A pessoa passa a dormir menos que o necessário para suas necessidades de sono, e após algum tempo começa a manifestar sonolência diurna, falta de atenção e memória, cochilos indesejáveis, mau rendimento escolar e no trabalho, por exemplo. A solução é simples: deve-se dormir mais.
O atraso de fase do sono caracteriza-se pelo atraso no horário de dormir, ou seja, são pessoas que tendem a dormir muito tarde, normalmente após as 2 horas da madrugada. Como não conseguem dormir mais cedo, são confundidos com os portadores de insônia.
EXAMES DO SONO
Polissonografia
 O exame é realizado durante uma noite inteira de sono. O paciente é encaminhado ao laboratório de sono, onde vários fios são conectados ao paciente em um computador que registra todos os fenômenos importantes relacionados ao sono. O exame fornece dados claros sobre as fases de sono pelas quais o indivíduo passou naquela noite, sobre o padrão respiratório, evidenciando a presença de ronco e/ou apnéia, sobre quantas vezes o indivíduo despertou, sobre como variou a oxigenação do sangue durante toda a noite, sobre a presença e tipo de arritmias cardíacas, sobre movimentos das pernas, etc.
Embora a polissonografia seja atualmente o exame padrão para o diagnóstico dos distúrbios respiratórios do sono (ronco e apnéia), infelizmente ainda tem custo elevado, requer pessoal altamente treinado, equipamentos sofisticados e toma uma ou mais noites inteiras de gravação, o que muitas vezes dificulta e atrasa o diagnóstico. A vantagem desse exame é que faz diagnóstico diferencial entre a síndrome da apnéia obstrutiva do sono e outros distúrbios do sono com quadros clínicos semelhantes, como apnéia central, síndrome dos movimentos periódicos dos membros e narcolepsia.
Tipos de Tratamentos
Os tratamentos atuais para os Distúrbios do Sono incluem: procedimentos cirúrgicos; técnicas pouco invasivas como os aparelhos intra-orais e CPAP (Contínuos Positive Airway Pressure), mudanças comportamentais, conhecidas como Higiene do Sono; algumas opções medicamentosas; redução e controle do peso;
Cirurgia
O planejamento cirúrgico deve-se iniciar com uma minuciosa investigação da possível região ou regiões de obstrução da via aérea durante o sono. Três segmentos podem estar envolvidos: nariz, o palato mole (céu da boca) e a base da língua. O especialista do sono escolhe uma técnica cirúrgica específica que trate da estabilização da via aérea em cada área, após a identificação da região potencialmente mais propensa à obstrução durante o sono.

Aparelho Intra-Oral

Aparelho intra-oral é uma designação genérica bastante utilizada na medicina do sono para se referir aos vários modelos de aparelhos, que inseridos no interior da cavidade oral durante o sono, alteram a posição da mandíbula, o tônus muscular da língua, do palato mole e outras estruturas musculares. O objetivo desse tratamento é de inibir e aliviar o ronco, diminuir o número de ocorrências de hipopnéias e das apnéias obstrutivas do sono.
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)
O CPAP é um equipamento capaz de evitar o colapso da via aérea, baseado na emissão contínua de ar sob pressão positiva. Este é o tratamento de primeira escolha pelos especialistas, indicado para 85% dos pacientes por causa da sua eficácia e pelo alívio instantâneo para a maioria dos pacientes.
Higiene do Sono (Terapia Comportamental)
A Higiene do Sono não é um tratamento específico, mas um conjunto de regras comportamentais que quando observadas pelo paciente durante o dia, pode potencializar o sucesso de qualquer outro tratamento. Isso vem sendo utilizado nos últimos 30 anos de desenvolvimento da medicina do sono.
Um estilo de vida saudável pode resumir a higiene do sono, incluindo a abstinência ao fumo e ao álcool, uma dieta balanceada e pouco calórica associada a exercícios físicos orientados e rotineiros que estimulam a perda de peso e melhoram a qualidade de vida do paciente.
É importante que o paciente defina, dentro da sua rotina, o horário de deitar-se e levantar-se com um número de horas de sono adequadas por noite, uma vez que a privação de sono afeta o paciente com distúrbio em pelo menos duas maneiras: aumenta a sonolência diurna e diminui a qualidade de funcionamento do drive respiratório, o que piora o quadro.
A posição do corpo durante o sono também se constitui em uma das orientações dentro do conjunto da higiene do sono. Em muitos pacientes, a freqüência de eventos dos distúrbios é maior durante o sono na posição supina do que em decúbito lateral. Tem sido demonstrado que a colapsabilidade (tendência a obstrução) da via aérea não está imediatamente relacionada aos estágios, mas sim a posição do corpo durante o sono, que pode ser critica durante o Sono REM (quando o corpo se encontra relaxado). Com evidência disso, a pressão utilizada nos CPAPs para pacientes em decúbito dorsal tem que ser maior que aquela utilizada para no mesmo paciente em decúbito lateral.
A conscientização do paciente com o seu problema de saúde e seu empenho em mudar alguns hábitos diários no sentido de melhorar seu quadro clínico, tem sido demonstrada como parte importante em qualquer tipo de estratégia escolhida no tratamento.

Perda e controle do Peso

O aumento de peso é o fator de risco mais importante para o desenvolvimento dos distúrbios, principalmente porque o acúmulo de tecido adiposo nas paredes da faringe diminui seu diâmetro, o que promove com mais facilidade a obstrução da faringe (garganta) durante o sono.
A perda de peso deve ser recomendada a todos os pacientes com distúrbios do sono com IMC acima de 25 kg/m². Uma perda de 10% no peso já promove melhoras no quadro clínico. Infelizmente somente de 5 a 10% dos pacientes que conseguem redução de peso, mantêm essa perda a médio e longo prazo.

Estágios do Sono

Estágio 1. Fechar os olhos é o primeiro passo para o estágio ou fase 1 do sono se iniciar. Este estágio representa a transição da vigília para o sono e pode durar de alguns segundos até três minutos.
O primeiro estágio é caracterizado por relaxamento muscular, respiração uniforme, movimentos oculares lentos e intermitentes. O eletroencefalograma mostra uma atividade cerebral mais lenta comparado ao estado de vigília. Grande parte das pessoas diz ter consciência nesta fase e podem registrar os sons que ocorrem no ambiente e lembrar-se deles depois, por isso é considerado um estágio de quase sono ou mesmo de transição.
Estágio 2. Neste estágio requer um estímulo mais forte para que o indivíduo desperte. Essa fase ocorre ao longo da noite, somando de 45% a 55% do tempo total do sono.
Estágio 3 e 4. O estágio 3 dura apenas alguns minutos, constituindo de 3% a 8% do tempo de sono e é considerado um estado de transição para o estágio 4. Na quarta fase, há uma diminuição dos débitos cardíacos, freqüência cardíaca e a pressão arterial média.
Estágio REM. O sono REM tem seu primeiro período na noite de sono cerca de 60 a 90 minutos após ter iniciado o sono. Este estágio é caracterizado pelos movimentos rápidos dos olhos, ocorre em ciclos de 90 minutos em um adulto jovem e a cada ciclo a duração tende a aumentar, o que resulta em maior quantidade de sono REM no final da noite.
É no estado de sono REM que habitualmente acontece a maior parte dos sonhos, podendo ser definido como uma fase em que todos os músculos do organismo, exceto o diafragma e músculos oculares, encontram-se em extremo relaxamento (hipotônicos).

AVC ou Derrame Cerebral

O Acidente Vascular Cerebral decorre da  altração do fluxo de sangue ao cérebro. Responsável pela morte de células nervosas da região cerebral atingida, o AVC pode se originar de uma obstrução de vasos sanguíneos, o chamado acidente vascular isquêmico, ou de uma ruptura do vaso, conhecido por acidente vascular hemorrágico.
 - Acidente vascular isquêmico ou infarto cerebral: responsável por 80% dos casos de AVC. Esse entupimento dos vasos cerebrais pode ocorrer devido a uma trombose (formação de placas numa artéria principal do cérebro) ou embolia (quando um trombo ou uma placa de gordura originária de outra parte do corpo se solta e pela rede sanguínea chega aos vasos cerebrais).
Ataques isquêmicos transitórios, como o próprio nome indica, corresponde a obstruções temporárias do sangue a uma determinada área do cérebro. Geralmente, originada do acúmulo de plaquetas agregadas em placas nas paredes dos vasos ou formação de coágulos no coração. Os sinais e sintomas desse ataque são os mesmos do AVC, contudo tem duração de poucos minutos e deve servir de alerta para que o paciente procure assistência médica imediatamente, pois nesses casos o risco de um AVC é iminente.
 - Acidente vascular hemorrágico: o rompimento dos vasos sanguíneos se dá na maioria das vezes no interior do cérebro, a denominada hemorragia intracerebral. Em outros casos, ocorre a hemorragia subaracnóide, o sangramento entre o cérebro e a aracnóide (uma das membranas que compõe a meninge). Como conseqüência imediata, há o aumento da pressão intracraniana, que pode resultar em maior dificuldade para a chegada de sangue em outras áreas não afetadas e agravar a lesão. Esse subtipo de AVC é mais grave e tem altos indices de mortalidade.
Sintomas e sinais de alerta
Muitos sintomas são comuns aos acidentes vasculares isquêmicos e hemorrágicos, como:
  • Dor de cabeça muito forte, de instalação súbita, sobretudo se acompanhada de vômitos.
  • Fraqueza ou dormência na face, nos braços ou nas pernas, geralmente afetado um dos lados do corpo;
  • Paralisia (dificuldade ou incapacidade de movimentação);
  • Perda súbita da fala ou dificuldade para se comunicar e compreender o que se diz;
  • Perda da visão ou dificuldade para enxergar com um ou ambos os olhos.
Outros sintomas do acidente vascular isquêmico são tontura, perda de equilíbrio ou de coordenação. Os ataques isquêmicos podem manifestar-se também com alterações na memória e da capacidade de planejar as atividades diárias, bem como a negligência. Neste caso, o paciente ignora objetos colocados no lado afetado, tendendo a desviar a atenção visual e auditiva para o lado normal, em detrimento do afetado.
Aos sintomas do acidente vascular hemorrágico intracerebral podem-se acrescer náuseas, vômito, confusão mental e, até mesmo, perda de consciência. O acidente vascular hemorrágico subaracnóide, por sua vez, comumente é acompanhado por sonolência, alterações nos batimentos cardíacos e freqüência respiratória e eventualmente convulsões.
O que faço se tiver um avc?
O AVC é uma emergência médica. Se achar que você ou outra pessoa está tendo um, é preciso:
  • Dirigir-se com urgência ao serviço de emergência do hospital mais próximo para um diagnóstico completo e tratamento;
Tratamento imediato
Quanto mais cedo o paciente for atendido melhor o prognóstico e maior as chances de sobrevivência.
Um importante avanço no tratamento do acidente vascular cerebral isquêmico foi o desenvolvimento de novas terapias capazes de dissolver o coágulo, como os trombolíticos, e restaurar o fluxo sangüíneo para o cérebro. Alguns tratamentos funcionam melhor se administrados até três horas após o início dos sintomas.  O tratamento da hemorragia cerebral tambem é mais eficiente quando o paciente tem atendimento nas primeiras horas.
Infelizmente, a maioria dos pacientes não chega ao hospital em tempo de receber essas formas de terapias. De qualquer modo, todo paciente deve ser encaminhado ao hospital o mais rapidamente possível, para receber tratamento apropriado. Os procedimentos diagnósticos realizados no hospital são fundamentais para diferenciar o Acidente Vascular Cerebral de outras doenças igualmente graves e com sintomas semelhantes.
AVC É UMA EMERGÊNCIA MÉDICA
Enquanto novas terapias oferecem a possibilidade de um melhor tratamento para os pacientes com AVC, o desconhecimento dos sinais desta doença pelo público constitui o principal entrave para garantir maiores chances de êxito. O tratamento precoce do AVC na fase aguda é considerado essencial, mas só poderá alcançar sucesso quando a população e os serviços de emergência forem conscientizados da necessidade de se identificar rapidamente os sintomas e sinas do AVC, como acontece no infarto agudo do miocárdio.
OS CENTROS DE TRATAMENTO DE AVC E A PRESENÇA DO NEUROLOGISTA.
Para que o tratamento do AVC alcance os melhores resultados o paciente deve ser atendido por uma equipe multidisciplinar treinada e coordenada pelo neurologista com experiencia em AVC. Esse serviço deve funcionar vinte e quatro horas por dia durante os sete dias da semana. Esse centro deve possuir laboratório de emergência, serviço de tomografia computadorizada ou ressonância magnética e um apoio de uma unidade de tratamento intensivo (UTI). 
Nessas circunstâncias, ou seja, o atendimento em centros de AVC oferece melhores resultados pois o uso sobretudo das novas técnicas de tratamento na fase aguda requer rigorosos protocolos de segurança.   
É fundamental que as autoridades de saúde e diretores de hospital onde se atende AVC formem equipes para organização do tratamento.
AVC: Indício de outras doenças
Em pessoas que já sofreram um Acidente Vascular Cerebral há a possibilidade de existirem outras artérias, de diferentes partes do organismo, com coágulos e predisposição ao entupimento. Por isso elas possuem maiores chances de desenvolverem outros problemas de saúde. Essa é uma das conclusões do registro observacional REACH, que vem sendo conduzido em mais de 68 mil pacientes, em 44 países do mundo, inclusive no Brasil, para avaliar o perfil de risco de pacientes com alto risco de sofrer eventos aterotrombóticos, como infarto agudo do miocárdio, AVC e doença arterial periférica.
O registro mostrou que dos 19 mil pacientes avaliados que sofreram derrame, 40% também tiveram problemas em outras regiões vasculares, como no coração e nos pulmões. Um levantamento feito pela International Stroke Society (ISS) aponta para a mesma direção. Em torno de 15% dos pacientes que tiveram um AVC poderão falecer ou ser hospitalizados em decorrência de problemas nas artérias, como infarto ou um novo AVC, num período de um ano.
Fatores de risco
A maioria dos fatores de risco para AVC são passíveis de intervenção, portanto é possível se fazer um tratamento preventivo. A chamada prevenção primária.
Entre os fatores de risco que podem ser modificados destacam-se:
  • Hipertensão;
  • Diabetes;
  • Tabagismo;
  • Consumo freqüente de álcool e drogas;
  • Estresse;
  • Colesterol elevado;
  • Doenças cardiovasculares, sobretudo as que produzem arritmias;
  • Sedentarismo;
  • Doenças hematológicas.
Existem contudo fatores que podem facilitar o desencadeamento de um Acidente Vascular Cerebral e que são inerentes à vida humana, como o envelhecimento. Pessoas com mais de 55 anos possuem maior propensão a desenvolver o AVC. Características genéticas, como pertencer a raça negra, e história familiar de doenças cardiovasculares também aumentam a chance de AVC.
Esses indivíduos portanto devem ter mais atenção e fazer avaliações médicas mais frequentes.
Reabilitação
Parte importante do tratamento, o processo de reabilitação muitas vezes começa no próprio hospital, afim de que o paciente se adeque mais facilmente a sua nova situação e restabeleça sua mobilidade, habilidades funcionais e independência física e psíquica. Esse processo ocorre quando a pressão arterial, o pulso e a respiração estabilizam, muitas vezes um ou dois dias após o episódio de Acidente Vascular Cerebral.
Um dos focos iniciais é evitar a espasticidade, rigidez nos músculos que pode provocar deformações que impedem o paciente de executar alguns movimentos. Essas deformidades formam-se a partir do permanecimento em posturas erradas devido à dificuldade de movimento..
O processo de reaprendizagem exige paciência e obstinação do paciente e, também, do seu cuidador que tem uma função extremamente importante durante toda a reabilitação. Ele é fundamental e o responsável e por dar os remédios nas horas corretas, em vista da possibilidade de esquecimento decorrente de alterações na memória.
Baseado na plasticidade cerebral, capacidade do cérebro de destacar células nervosas sadias para realizar funções de células danificadas, muitas técnicas utilizadas durante a reabilitação. Com isso, é possível grande recuperação dos membros lesionados.
Outro aspecto de considerável importância é a reintrodução no indivíduo no convívio social, seja por meio de leves passeios, compras em lojas ou quaisquer atividades comuns à rotina normal do paciente.  Essa orientação é fornecida pelo Terapeuta Ocupacional outro profissional muito importante na reabilitação do paciente.
CONCLUSÕES
  1. AVC É UMA DOENÇA PREVENÍVEL E PARA ISSO DEVE-SE INTERVIR NOS FATORES DE RISCO.
  2. AVC PODE SER REVERTIDO, SE O PACIENTE É ATENDIDO IMEDIATAMENTE OU NAS PRIMEIRAS TRÊS HORAS.
  3. É POSSÍVEL ALCANÇAR UMA REABILITAÇÃO ADEQUADA.

Doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é a mais freqüente doença neurodegenerativa na espécie humana. Trata-se de uma doença que acarreta alterações do funcionamento cognitivo (memória, linguagem, planejamento, habilidades visuais-espaciais) e muitas vezes também do comportamento (apatia, agitação, agressividade, delírios, entre outros), que limitam progressivamente a pessoa nas suas atividades da vida diária, sejam profissionais, sociais, de lazer ou mesmo domésticas e de auto-cuidado. O quadro clínico descrito caracteriza o que em Medicina é denominado “demência”.
Há ainda muita falta de informação sobre a doença. A doença de Alzheimer não é: uma conseqüência do envelhecimento; Endurecimento das artérias e das veias do cérebro; Falta de oxigênio no cérebro; Causada por estresse, por trauma psicológico ou por depressão; Retardo mental; Preguiça mental.
A doença de Alzheimer manifesta-se através de uma demência progressiva, isto é, que aumenta em sua gravidade com o tempo. Os sintomas iniciam lentamente e se intensificam ao longo dos meses e anos subseqüentes. Muitos sintomas não ocorrem no início, mas surgem ao longo da evolução da doença.
Sintomas da doença de Alzheimer
Na grande maioria dos casos o primeiro sintoma é a perda de memória para fatos recentes. É importante salientar que esta perda de memória deve representar um declínio em relação ao funcionamento anterior e que também deve ser de intensidade suficiente para interferir com o desempenho do indivíduo em suas atividades diárias. Ou seja, uma perda de memória leve e ocasional não deve ser valorizada da mesma forma.
  • Perda progressiva da memória, principalmente para eventos recentes;
  • Dificuldade de linguagem, tanto para compreender quanto para expressar-se (ex., dificuldade para encontrar palavras);
  • Dificuldade para realizar tarefas habituais;
  • Dificuldade de planejamento;
  • Desorientação no tempo e no espaço;
  • Dificuldade de raciocínio, juízo e crítica;
  • Em fases mais avançadas, dificuldade para lembrar-se de familiares e de amigos e para reconhecê-los;
  • Depressão;
  • Apatia;
  • Ansiedade;
  • Agitação, inquietação, às vezes, agressividade; muitas vezes com piora no final do dia;
  • Problemas de sono: troca o dia pela noite;
  • Delírios (pensamentos anormais, idéias de ciúme, perseguição, roubo, etc.);
  • Alucinações (alterações do pensamento e dos sentidos, como ver coisas que não existem);
  • Problemas motores, nas fases avançadas: dificuldade de locomoção, etc.;
  • Perda do controle das necessidades fisiológicas, nas fases avançadas
  • Dificuldade para deglutição, nas fases avançadas.
Prevenção contra a doença de Alzheimer
Há medidas gerais que ajudam a preservar a saúde mental e que diminuem o risco de a pessoa ter doença de Alzheimer.
  • Atividade mental regular e diversificada;
  • Atividade física regular;
  • Boa alimentação;
  • Bom sono;
  • Lazer;
  • Evitar maus hábitos: não fumar, beber com moderação;
  • Cuidados com a saúde física geral: tomar os medicamentos corretamente, ir ao médico regularmente.
Quando devo procurar o médico, ou levar meu familiar?
Os 10 sinais de alerta para doença de Alzheimer são:
  • Problema de memória que chega a afetar as atividades e o trabalho;
  • Dificuldade para realizar tarefas habituais;
  • Dificuldade para comunicar-se;
  • Desorientação no tempo e no espaço;
  • Diminuição da capacidade de juízo e de crítica;
  • Dificuldade de raciocínio;
  • Colocar coisas no lugar errado, muito freqüentemente;
  • Alterações freqüentes do humor e do comportamento;
  • Mudanças na personalidade;
  • Perda da iniciativa para fazer as coisas.
Diagnóstico da doença de Alzheimer
Não há, até o momento, nenhum método que isoladamente permita o diagnóstico de doença de Alzheimer com absoluta precisão. Avanços substanciais têm ocorrido nesta área, com alguns exames mais específicos e promissores em fase de pesquisa. No entanto, o diagnóstico ainda é feito pela identificação de quadro clínico característico e pela exclusão de outras causas de demência, por meio dos exames complementares (laboratoriais e de imagem).
Quando é seguido roteiro diagnóstico apropriado, baseado em recomendações e consensos internacionais e também nacionais, a identificação da doença fica em torno de 85% nas fases iniciais, aumentando de forma expressiva com o acompanhamento do paciente. Alguns casos, no entanto, podem apresentar manifestações clínicas atípicas ou, em fases muito iniciais, oferecer maiores dificuldades para sua correta identificação, necessitando de avaliação mais especializada.
É muito importante o diagnóstico ser feito o mais cedo possível, porque, nas fases iniciais da doença, o médico tem melhores condições de intervir em benefício da pessoa com doença de Alzheimer.
Estágios da Doença
Inicial = Doença de Alzheimer leve
  • A pessoa consegue viver de forma relativamente independente, apesar do prejuízo objetivo nas atividades;
  • A perda de memória é leve;
  • Raciocínio relativamente preservado.
Intermediário = Doença de Alzheimer moderada
  • Já há risco na vida independente e certo grau de supervisão é necessário;
  • Perda de memória moderada;
  • Prejuízo no raciocínio;
  • Dificuldade de orientação espacial;
  • Dificuldade para comunicar-se.
Avançado = Doença de Alzheimer avançada
  • Incapacidade para a vida independente, é necessária supervisão contínua;
  • Impossibilidade de realizar tarefas cotidianas e, mesmo, de cuidar-se (banho, alimentação etc.);
  • Impossibilidade de comunicar-se adequadamente.
A doença progride continuamente, não passa de um estágio direto para o outro. Assim, a pessoa pode encontrar-se, por exemplo, em um estágio entre o inicial e o intermediário ou entre o intermediário e o avançado.
Tratamento
O tratamento da doença de Alzheimer inclui intervenções farmacológicas (medicamentosas) e não farmacológicas. Dentre as primeiras, há dois grupos de medicamentos: o primeiro representado por compostos que atuam aumentando os níveis do neurotransmissor acetilcolina no cérebro; e o segundo, por uma outra medicação que age sobre o neurotransmissor glutamato. Do primeiro grupo fazem parte a donepezila, a galantamina e a rivastigmina, todas indicadas para o tratamento das fases inicial e intermediária (correspondendo à sintomatologia leve a moderada) da doença. O segundo grupo é representado pela memantina, aprovada para o tratamento das fases intermediária e avançada da doença (correspondendo à sintomatologia moderada a grave).
É importante ressaltar que estas medicações têm efeito sintomático e eficácia modesta, embora beneficiando uma parcela significativa dos pacientes. Como podem ter efeitos colaterais, o tratamento deve ser iniciado sempre com doses baixas que serão aumentadas gradativamente, procedimento este que deve ser acompanhado por um médico.
O tratamento não medicamentoso da doença de Alzheimer é dirigido não apenas ao paciente, como também aos seus familiares e cuidadores. Orientações sobre a natureza e a evolução da doença, sobre como lidar com eventuais comportamentos inadequados ou mesmo agressivos, além de adaptações e modificações necessárias no ambiente, e programas de atividades específicas para os pacientes, são exemplos de tais medidas. A participação de outros profissionais de saúde, particularmente aqueles que trabalham no campo da reabilitação, como fisioterapia, terapia ocupacional, fonoaudiologia, psicologia, além de profissionais de enfermagem, é de grande importância,
Os objetivos do tratamento são:
  • Melhorar a memória e as outras funções mentais;
  • Controlar os transtornos de comportamento;
  • Retardar a progressão da doença;
  • Melhorar a qualidade de vida da pessoa doente;
  • Melhorar a qualidade de vida dos familiares e dos cuidadores;

Doença de Parkinson

O que é Doença de Parkinson (DP)?
O que é Doença  de Parkinson (DP)?
A Doença de Parkinson é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, crônica e progressiva. É causada por uma diminuição intensa da produção de dopamina, que é um neurotransmissor (substância química que ajuda na transmissão de mensagens entre as células nervosas). A dopamina ajuda na realização dos movimentos voluntários do corpo de forma automática, ou seja, não precisamos pensar em cada movimento que nossos músculos realizam, graças à presença dessa substância em nossos cérebros. Na falta dela, particularmente numa pequena região encefálica chamada substância negra, o controle motor do indivíduo é perdido, ocasionando sinais e sintomas característicos, que veremos adiante.
Qual é a causa dessa intensa diminui-ção na quantidade de dopamina?
Com o envelhecimento, todos os indivíduos saudáveis apresentam morte progressiva das células nervosas que produzem dopamina. Algumas pessoas, entretanto, perdem essas células (e conseqüentemente diminuem muito mais seus níveis de dopamina) num ritmo muito acelerado e, assim, acabam por manifestar os sintomas da doença. Não se sabe exatamente quais os motivos que levam a essa perda progressiva e exagerada de células nervosas (degeneração), muito embora o empenho de estudiosos deste assunto seja muito grande. Admitimos que mais de um fator deve estar envolvido no desencadeamento da doença. Esses fatores podem ser genéticos ou ambientais.
A DP é genética?Embora já sejam conhecidos alguns genes relacionados com a ocorrência da Doença de Parkinson, ela habitualmente não é uma doença hereditária. Apenas ocasionalmente há diversos casos da doença numa mesma família e, em geral, trata-se de casos com início precoce (abaixo dos 40 anos de idade). Assim, devemos entender que não há como definir um risco real para filhos de pacientes também virem a desenvolver a doença, ou seja, a presença de um doente na família não aumenta o risco da doença em nenhum indivíduo. Os genes que favorecem o desenvolvimento da doença possivelmente devem agir de forma indireta, juntamente com outros fatores. Entre estes, destacam-se fatores ambientais, como contaminação com agentes tóxicos (agrotóxicos e resíduos químicos, por exemplo).
Quais são os sintomas da DP?
O quadro clínico basicamente é composto de quatro sinais principais: tremores; acinesia ou bradicinesia (lentidão e diminuição dos movimentos voluntários); rigidez (enrijecimento dos músculos, principalmente no nível das articulações); instabilidade postural (dificuldades relacionadas ao equilíbrio, com quedas freqüentes). Para o diagnóstico não é necessário entretanto que todos os elementos estejam presentes, bastando dois dos três primeiros itens citados.
Esses sinais e sintomas estão presentes somente na DP?
Esse conjunto de sinais e sintomas neurológicos é chamado de síndrome parkinsoniana ou parkinsonismo. Doenças diferentes e causas muito diversas podem produzir essa síndrome parkinsoniana. Entretanto, a principal causa dessa síndrome é a própria Doença de Parkinson, em aproximadamente 70% dos casos. Os demais casos relacionam-se a enfermidades ou condições clínicas nas quais os sintomas são semelhantes, porém outras características estão presentes e a história clínica e a evolução vão ajudar no diagnóstico diferencial. Portanto, quando um médico faz menção ao parkinsonismo ou síndrome parkinsoniana, ele não estará necessariamente se referindo à Doença de Parkinson. Uma causa importante de parkinsonismo secundário é o uso de certos medicamentos (por exemplo, algumas das drogas usadas para vertigens, tonturas e doenças psiquiátricas e alguns remédios para hipertensão). A importância de se identificar esses casos é que os sintomas são potencialmente reversíveis com a interrupção dos medicamentos que os causaram.
Como os sintomas da DP se manifestam?A Doença de Parkinson costuma instalar-se de forma lenta e progressiva, em geral em torno dos 60 anos de idade, embora 10% dos casos ocorram antes dos 40 anos (parkinsonismo de início precoce) e até em menores de 21 anos (parkinsonismo juvenil). Ela afeta ambos os sexos e todas as raças. Os sintomas aparecem inicialmente só de um lado do corpo e o paciente normalmente se queixa que “um lado não consegue acompanhar o outro”. O tremor é caracteristicamente presente durante o repouso, melhorando quando o paciente move o membro afetado. Não está, entretanto, presente em todos os pacientes com Doença de Parkinson, assim como nem todos os indivíduos que apresentam tremor são portadores de tal enfermidade. O paciente percebe que os movimentos com o membro afetado estão mais difíceis, mais vagarosos, atrapalhando nas tarefas habituais, como escrever (a letra torna-se pequena), manusear talheres, abotoar roupas. Sente também o lado afetado mais pesado e mais enrijecido. Esses sintomas pioram de intensidade, afetando inicialmente outro membro do mesmo lado e, após alguns anos, atingem o outro lado do corpo. O paciente também pode apresentar sintomas de dificuldade para andar (anda com passos pequenos) e alterações da fala.
São necessários exames complementares para o diagnóstico da DP?O diagnóstico da Doença de Parkinson é basicamente clínico, baseado na correta valorização dos sinais e sintomas descritos. O profissional mais habilitado para tal interpretação é o médico neurologista, que é capaz de diferenciá-los do que ocorre em outras doenças neurológicas que também afetam os movimentos. Os exames complementares, como tomografia cerebral, ressonância magnética etc., servem apenas para avaliação de outros diagnósticos diferenciais. O exame de tomografia por emissão de pósitrons (PET-Scan) pode ser utilizado como um programa especial para o diagnóstico de Doença de Parkinson, mas é, na maioria das vezes, desnecessário, diante do quadro clínico e evolutivo característico.
A DP tem tratamento?A Doença de Parkinson é tratável e geralmente seus sinais e sintomas respondem de forma satisfatória às medicações existentes. Esses medicamentos, entretanto, são sintomáticos, ou seja, eles repõem parcialmente a dopamina que está faltando e, desse modo, melhoram os sintomas da doença. Devem, portanto, ser usados por toda a vida da pessoa que apresenta tal enfermidade, ou até que surjam tratamentos mais eficazes. Ainda não existem drogas disponíveis comercialmente que possam curar ou evitar de forma efetiva a progressão da degeneração de células nervosas que causam a doença. Há diversos tipos de medicamentos antiparkinsonianos disponíveis, que devem ser usados em combinações adequadas para cada paciente e fase de evolução da doença, garantindo, assim, melhor qualidade de vida e independência ao enfermo. Também existem técnicas cirúrgicas para atenuar alguns dos sintomas da Doença de Parkinson, que devem ser indicadas caso a caso, quando os medicamentos falharem em controlar tais sintomas. Tratamento adjuvante com fisioterapia e fonoaudiologia é muito recomendado. O objetivo do tratamento, incluindo medicamentos, fisioterapia, fonoaudiologia, suporte psicológico e nutricional, é reduzir o prejuízo funcional decorrente da doença, permitindo que o paciente tenha uma vida independente, com qualidade, por muitos anos.
Procure um Neurologista. Ele é o profissional mais indicado para orientá-lo.

Epilepsia

A epilepsia é um distúrbio caracterizado pela tendência a sofrer convulsões recidivantes.
Em algum momento, 1 % da população adulta tem uma convulsão. Um terço desse grupo tem convulsões recorrentes (epilepsia). Em cerca de 25 % dos adultos com epilepsia é possível conhecer a causa quando se realizam exames como um electroencefalograma (EEG), que revela uma actividade eléctrica anormal, ou uma ressonância magnética (RM), que pode revelar cicatrizes em pequenas áreas do cérebro. Em alguns casos, estes defeitos podem ser cicatrizes microscópicas como consequência de uma lesão cerebral durante o nascimento ou depois deste. Alguns tipos de perturbações convulsivas são hereditárias (como a epilepsia juvenil mioclónica). No resto das pessoas com epilepsia a doença denomina-se idiopática, isto é, não se evidencia nenhuma lesão cerebral nem se conhece a causa, sendo imputado a etiologia genética.
As pessoas com epilepsia idiopática têm, habitualmente, a sua primeira crise convulsiva entre os 2 e os 14 anos de idade. As convulsões antes dos 2 anos de idade costumam ser causadas por defeitos cerebrais, desequilíbrios no sangue ou febres elevadas. É mais provável que as convulsões que se iniciam depois dos 25 anos sejam consequência de um traumatismo cerebral, um acidente vascular cerebral ou outra doença.
As crises epilépticas podem ser desencadeadas por sons repetitivos, luzes cintilantes, videojogos ou inclusive tocando em certas partes do corpo. Mesmo um estímulo leve pode desencadear as convulsões em pessoas com epilepsia. Até nas que não sofrem de epilepsia, um estímulo muito forte pode desencadeá-la (como certos fármacos, valores baixos de oxigénio no sangue ou valores muito baixos de açúcar no sangue).
Sintomas
As convulsões epilépticas às vezes classificam-se segundo as suas características. As convulsões focais simples iniciam-se com descargas eléctricas numa área pequena do cérebro e estas descargas permanecem limitadas a essa zona. Conforme a parte afectada do cérebro, a pessoa experimenta sensações anormais, movimentos ou alucinações psíquicas. Por exemplo, se a descarga eléctrica se produz na parte do cérebro que controla os movimentos musculares do braço direito, este pode apresentar espasticidade muscular intensa e contracções. Se ocorre no mais profundo do lobo anterior (a parte do cérebro que percebe os odores), a pessoa pode sentir um odor agradável ou desagradável muito intenso. A pessoa com uma alucinação psíquica pode experimentar, por exemplo, um sentimento de déjà vu, pelo que um ambiente desconhecido lhe parece inexplicavelmente familiar.
Nas convulsões jacksonianas, os sintomas iniciam-se numa parte isolada do corpo, como a mão ou o pé, e depois ascendem pelo membro ao mesmo tempo que a actividade eléctrica se estende pelo cérebro. As convulsões focais complexas (psicomotoras) iniciam-se com um período de um ou de dois minutos durante o qual a pessoa perde contacto com o seu meio. A pessoa pode cambalear, efectuar movimentos involuntários e descoordenados dos braços e das pernas, emitir sons ininteligíveis, não entender o que os outros exprimem e pode resistir à ajuda que lhe prestem. O estado de confusão dura alguns minutos e é seguido por uma recuperação total.
As crises convulsivas (grande mal ou convulsões tónico-clónicas) iniciam-se, geralmente, com uma descarga eléctrica anormal numa pequena área do cérebro. A descarga estende-se rapidamente às partes adjacentes do cérebro e causam a disfunção de toda a área. Na epilepsia primária generalizada, as descargas anormais recaem sobre uma área ampla do cérebro e causam uma disfunção extensa desde o início. Em qualquer caso, as convulsões são a resposta do organismo às descargas anormais. Durante estas crises convulsivas a pessoa experimenta uma perda temporal de consciência, espasticidade muscular intensa e contracções em todo o corpo, rotações forçadas da cabeça para um lado, ranger de dentes (bricomania) e incontinência urinária. Depois, pode ter cefaleia, confusão temporária e fadiga extrema. Habitualmente a pessoa não se lembra do que aconteceu durante a crise.
O pequeno mal (crises de ausência) costuma iniciar-se na infância antes dos 5 anos de idade. Não se verificam convulsões nem os outros sintomas dramáticos do grande mal. Pelo contrário, a pessoa tem episódios de olhar perdido, pequenas contracções das pálpebras ou contracções dos músculos faciais que duram de 10 a 30 segundos. A pessoa está inconsciente, mas não cai ao chão, não se verifica colapso nem apresenta movimentos espásticos.
No estado epiléptico (status epilepticus), a mais grave das doenças convulsivas, as convulsões não param. O estado epiléptico é uma urgência médica porque a pessoa tem convulsões acompanhadas de contracções musculares intensas, não pode respirar adequadamente e tem descargas eléctricas extensas (difusas) no cérebro. Se não se proceder ao tratamento imediato, o coração e o cérebro podem ficar permanentemente danificados e pode ocorrer a morte.
Diagnóstico
Se uma pessoa apresentar uma perda de consciência, desenvolver espasticidade muscular com espasmos de todo o corpo, apresentar incontinência urinária ou de repente sofrer de um estado de confusão mental e de falta de concentração, pode estar afectada por uma crise convulsiva. Mas as verdadeiras convulsões são muito menos frequentes do que a maioria das pessoas supõe, porque grande parte dos episódios de inconsciência de curta duração ou de manifestações anómalas do comportamento não se deve a descargas eléctricas anormais no cérebro.
Para o médico pode ser de grande importância a versão de uma testemunha ocular do episódio, uma vez que esta poderá fazer uma descrição exacta do ocorrido, enquanto a pessoa que sofreu a crise não costuma estar em condições para o referir. É preciso conhecer as circunstâncias que rodearam o episódio: com que rapidez se iniciou, se se observaram movimentos musculares anormais, como espasmos da cabeça, do pescoço ou dos músculos da cara, mordedura da língua ou incontinência urinária, quanto tempo durou e com que rapidez o afectado conseguiu restabelecer-se. O médico necessitará igualmente de conhecer o que é que a pessoa sentiu: teve alguma premonição ou sinal de que algo de anormal lhe ia acontecer? Aconteceu algo que parecesse precipitar o episódio, como certos sons ou luzes cintilantes?
Além de tomar nota da descrição dos factos, o médico baseará o diagnóstico de perturbação convulsiva ou de epilepsia nos resultados de um electroencefalograma (EGC), que mede a actividade eléctrica do cérebro. Trata-se de uma prova que não ocasiona dor nem apresenta nenhum risco. Os eléctrodos são fixados no couro cabeludo para medir os impulsos eléctricos dentro do cérebro. Por vezes programam-se os EEG quando a pessoa permaneceu deliberadamente acordada durante um período de 18 a 24 horas, porque é mais provável que se verifiquem as descargas anormais quando se dormiu muito pouco.
O médico estuda o registo do EEG para detectar alguma evidência de descargas anormais. Embora o episódio não ocorra durante o registo do EEG, pode ser que existam essas anomalias. No entanto, devido ao facto de o EEG se realizar durante um curto período de tempo, este exame pode passar ao lado da actividade convulsiva e aparecer um registo normal, inclusive quando a pessoa é epiléptica.
Uma vez diagnosticada a epilepsia, é costume pedirem-se provas complementares para procurar uma causa com possibilidades de tratamento. As análises sistemáticas do sangue medem a concentração no sangue de açúcar, de cálcio e de sódio, determinam se a função do fígado e dos rins é normal e permitem fazer uma contagem dos glóbulos brancos, dado que um número elevado destes pode ser um indício de uma infecção. Muitas vezes, o médico solicita um electrocardiograma para verificar se a causa da perda de consciência foi consequência de uma arritmia cardíaca que tenha levado a uma irrigação sanguínea insuficiente do cérebro. Em geral, o médico também solicita uma tomografia axial computadorizada (TAC) ou uma ressonância magnética (RM) para descartar um cancro no cérebro ou outros tumores, um icto antigo (acidente vascular cerebral), pequenas cicatrizes e lesões produzidas por traumatismos. Há casos em que se requer a prática de uma punção lombar para determinar se a pessoa tem uma infecção cerebral.
Actividade cerebral durante uma crise convulsiva
Um electroencefalograma (EEG) é um registo da actividade eléctrica do cérebro. O procedimento é simples e indolor. Fixam-se cerca de 20 eléctrodos ao couro cabeludo e regista-se a actividade cerebral em condições normais. Então a pessoa é exposta a vários estímulos, como luzes brilhantes ou cintilantes, com o fim de provocar uma crise convulsiva. Durante esta, a actividade eléctrica do cérebro acelera-se, produzindo um padrão desordenado em forma de ondas. Estes registos das ondas cerebrais ajudam a identificar a epilepsia. Diferentes tipos de crises convulsivas têm diferentes padrões de ondas.
Tratamento
Se existe uma causa que possa tratar-se, como um tumor, uma infecção ou valores sanguíneos anormais de açúcar ou de sódio, antes de mais trata-se dessa situação. As convulsões em si mesmas podem não requerer tratamento uma vez que se tenha controlado o problema médico. Quando não se encontra uma causa ou então não é possível controlar nem curar completamente a perturbação, pode ser necessário administrar fármacos anticonvulsivantes, com o objectivo de prevenir o aparecimento de novas convulsões. Só o tempo poderá determinar se a pessoa terá mais convulsões. Um terço das pessoas têm convulsões recidivantes, mas o resto terá sofrido só uma única convulsão. De um modo geral, não se considera necessária a medicação nos casos de um só episódio, mas sim nos casos recidivantes.
As convulsões devem ser evitadas por várias razões. As contracções musculares rápidas e violentas acarretam um risco de feridas por pancada e inclusive podem produzir fracturas dos ossos. A perda súbita de consciência pode causar lesões graves por quedas e acidentes. A actividade eléctrica turbulenta do grande mal pode causar um certo dano no cérebro. No entanto, a maioria das pessoas com epilepsia experimenta ao longo da sua vida dúzias de convulsões sem sofrer uma lesão cerebral grave. Embora uma única convulsão não deteriore a inteligência, os episódios de convulsões recidivantes, esses sim, podem afectá-la.
O tratamento com medicamentos anticonvulsivantes pode controlar por completo as crises de grande mal em 50 % das pessoas com epilepsia e reduzir em grande medida a sua frequência em 35 % delas. Os fármacos são um pouco menos eficazes para as crises de pequeno mal. Metade das pessoas que respondem à terapia farmacológica podem com o tempo deixar o tratamento sem que se verifiquem recidivas. Nenhum medicamento controla todos os tipos de crises convulsivas. Em algumas pessoas, as convulsões podem controlar-se com um só fármaco enquanto outras necessitam de vários.
Dado que o estado epiléptico é uma urgência médica, os médicos devem administrar o mais cedo possível doses elevadas de um fármaco anticonvulsivante por via endovenosa. Durante uma crise prolongada tomam-se precauções com o objectivo de que não se produzam lesões.
Apesar dos seus inegáveis efeitos benéficos, os fármacos anticonvulsivantes podem também ter efeitos secundários. Muitos causam atordoamento, mas, paradoxalmente, nas crianças podem produzir hiperactividade. Periodicamente o médico solicita análises de sangue, com o fim de controlar se o medicamento está a afectar os rins, o fígado ou as células sanguíneas. Devem prevenir-se as pessoas que tomam fármacos anticonvulsivantes sobre os efeitos secundários possíveis e indicar-lhes que deverão consultar o seu médico ao primeiro sintoma.
A dosagem de um anticonvulsivante é de importância crucial, deve ser suficientemente elevada para prevenir as convulsões, mas não ao ponto de ocasionar efeitos secundários. O médico ajusta a dose depois de indagar sobre os efeitos secundários e de comprovar os valores do fármaco no sangue. Os anticonvulsivantes deverão ser tomados seguindo o modo de prescrição de forma rígida e não deverá utilizar-se nenhum outro fármaco ao mesmo tempo sem a autorização do médico, porque poderá alterar a quantidade do anticonvulsivante no sangue. Os doentes que tomam anticonvulsivantes deverão visitar o médico regularmente para um possível ajustamento da dose e deverão usar sempre uma pulseira de alerta médico com o diagnóstico da perturbação convulsiva e o nome do medicamento utilizado.
Os doentes com epilepsia têm, geralmente, um aspecto e um comportamento normal entre as crises e podem levar também uma vida normal. No entanto, terão de adaptar alguns dos seus costumes e padrões de comportamento. Por exemplo, as bebidas alcoólicas são contra-indicadas em pessoas com predisposição para convulsões. Além disso, a legislação de alguns países proíbe a condução de veículos às pessoas com epilepsia até não terem apresentado qualquer convulsão pelo menos durante um ano.
Deverá ensinar-se a um familiar ou a um amigo a forma de realizar os cuidados de urgência no caso de uma crise convulsiva. Embora algumas pessoas pensem que se deve proteger a língua do afectado, esses esforços podem provocar mais mal do que bem. Os dentes podem estar afectados ou a pessoa pode morder em quem o ajuda, sem dar-se conta disso devido à intensa contracção do músculo da mandíbula. Os passos importantes a seguir são: proteger a pessoa de uma queda, aliviar a roupa do pescoço e colocar uma almofada por debaixo da cabeça. A pessoa em estado de inconsciência deve ser colocada de costas para facilitar a respiração. Nunca se deverá deixar só uma pessoa que tenha tido uma perturbação convulsiva até que esta desperte completamente e possa mexer-se com normalidade. É prudente dar conta do ocorrido ao médico de família.
Em 10 % a 20 % das pessoas com epilepsia, os fármacos anticonvulsivantes só por si não poderão prevenir as recidivas das crises. Se se conseguir identificar como causadora da perturbação uma área concreta do cérebro e esta for pequena, o problema pode resolver-se após a ablação cirúrgica do foco epiléptico. Nas pessoas com vários focos convulsivos ou nas que têm convulsões que se estendem rapidamente a todo o cérebro, pode ser eficaz a ressecção cirúrgica das fibras nervosas que ligam os dois lados do cérebro (corpo caloso). A cirurgia sobre o cérebro só é considerada no caso de os tratamentos farmacológicos não serem eficazes ou se os seus efeitos secundários não puderem ser aceites.

Esclerose Múltipla

O QUE É?
A Esclerose Múltipla é uma das doenças mais comuns em adultos jovens que compromete o SNC (Sistema Nervoso Central) constituído por cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal. De causa ainda desconhecida, foi descrita, inicialmente, em 1868, pelo neurologista francês Jean Martin Charcot, que a denominou "Esclerose em Placas", descrevendo áreas circunscritas endurecidas que encontrou (em autópsia) disseminada pelo SNC de pacientes. É caracterizada também como doença desmielinizante, pois lesa a mielina, prejudicando a neurotransmissão. A mielina é um complexo de camadas lipoproteicas que envolvem e isolam as fibras nervosas (axônios), permitindo que os nervos transmitam seus impulsos rapidamente, ajudando na condução das mensagens que controlam todas as atividades conscientes e inconscientes do organismo.
Na Esclerose Múltipla, a perda de mielina (desmielinização) leva a interferência na transmissão dos impulsos e isto produz os diversos sintomas da doença. É importante atentarmos que a mielina esta presente em todo sistema nervoso central, por isto qualquer região do mesmo pode ser acometida e o tipo de sintoma esta diretamente relacionada.
Os axônios sofrem danos variáveis, em conseqüência do processo inflamatório, o que culmina com o decorrer do tempo com acúmulo de incapacitações neurológicas. Os pontos de inflamação, desmielinização, evoluem para resolução com formação de cicatriz. Esta não apresenta a mesma função do tecido original (é a placa, esclerose significa cicatriz), mas é a forma que o organismo lança mão para curar a inflamação, só que com isto perdemos função tecidual (“a cicatriz como testemunha”) que aparecem em diferentes momentos e zonas do sistema nervoso central.
Os pacientes podem se recuperar clinicamente total ou parcialmente dos ataques individuais de desmielinização, produzindo-se o curso clássico da doença, ou seja, surtos e remissões.
Os dados obtidos em pesquisas realizadas e atualmente disponíveis podem oferecer o diagnóstico clínico e laboratorial, mas ainda em alguns casos podem ser insuficientes para definir de imediato se a pessoa é ou não portadora de esclerose múltipla, uma vez que os sintomas se assemelham a outros tipos de doenças neurológicas. Nestes casos a confirmação diagnostica pode levar mais tempo.

quarta-feira, 23 de março de 2011

Cefaléia ou Enxaqueca ?

Muitas pessoas se confundem com relação ao significado dessas palavras.
Dor de cabeça é uma terminologia popular e dispensa explicações; todos sabem o que significa. Um aspecto interessante é que, embora o queixo, o nariz e os olhos estejam situados na cabeça, ninguém que sinta uma dor numa dessas estruturas diz ter uma dor de cabeça. Assim, o que as pessoas em geral entendem com dor de cabeça é a dor na região do crânio.

Cefaléia é um termo técnico e significa exatamente o mesmo que dor de cabeça. Assim, não faz sentido dizer o que freqüentemente se ouve: “O que tenho não é cefaléia, é somente uma dor de cabeça!”
A enxaqueca é uma forma de cefaléia, mas não a única; existem muitas outras. Para se ter uma idéia, a Sociedade Internacional de Cefaléia reconhece mais de 150 modalidades de dor de cabeça. Entre os médicos especialistas em dor de cabeça, alguns preferem chamar a enxaqueca de migrânea. A enxaqueca (ou migrânea) é uma doença herdada geneticamente, como demonstram as pesquisas que estudam famílias inteiras e pares de gêmeos. Portanto, não se deve dizer que a enxaqueca é algo “normal” ou “com que se deve acostumar”. A enxaqueca tem tratamento e os pacientes se beneficiam grandemente dele, embora, na maioria das vezes não seja possível evitar completamente as crises.
O diagnóstico da enxaqueca é clínico.
Algumas particularidades permitem distinguir clinicamente a enxaqueca de outras formas de cefaléia. A seguir, apresentaremos algumas das características da enxaqueca.
Manifestação por crises – Caracteristicamente, a enxaqueca se manifesta por crises que duram de 4 a 72 horas, se não tratada. Quando utilizados medicamentos abortivos das crises apropriados, a duração pode ser bem menor.
Tipo e intensidade da dor – A dor da enxaqueca é, mais freqüentemente, unilateral, podendo haver variação de lado entre as crises, e é descrita como latejante (pulsátil), na maioria das vezes. A intensidade é moderada ou forte na maioria das crises, ou seja, interfere ou impede a realização das atividades habituais.
Sintomas acompanhantes – Além da dor, os pacientes costumam apresentar outros sintomas durante a crise de enxaqueca: intolerância à luz (fotofobia), obrigando o indivíduo a procurar locais escuros para seu conforto; intolerância a ruídos (fonofobia), de forma que o paciente se afasta dos locais ruídos; e intolerância a odores (osmofobia). Outros sintomas freqüentes são náusea e vômito.
Fatores de agravamento – Alguns fatores podem agravar a dor durante uma crise de enxaqueca: abaixar a cabeça ou movimentá-la, principalmente se bruscamente; esforços físicos; esforço mental; e, muitas vezes, o decúbito.
Aura – Algumas pessoas que sofrem de enxaqueca apresentam na fase que precede a crise de dor fenômenos neurológicos transitórios a que se dá o nome de aura. As auras mais comuns são as visuais. Nesses casos, o paciente refere enxergar manchas no campo visual. Mais freqüentemente, essas visões são compostas por linhas brilhantes, em ziguezague e que compõem um arco com a convexidade voltada para a parte externa do campo visual. Iniciam-se pequenas e vão se ampliando progressivamente dentro de minutos até uma hora, chegando a tomar toda a metade do campo visual. Outras auras freqüentes caracterizam-se por sensação de dormência de um membro, geralmente, nas pontas dos dedos, ou na língua ou lábios. Formas menos comuns incluem incapacidade temporária para falar (afasia) ou fraqueza (paresia) de um ou mais membros de um lado do corpo.