"Doutor já tomei de tudo e a dor de cabeça não passa..."

Quanto mais analgésicos...mais dor...

A cefaleia de rebote, também conhecida como cefaleia por abuso de analgésicos, pode ocorrer quando a ingestão de comprimidos, geralmente adquiridos sem prescrição médica mas também com medicações receitadas por profissionais, se torna repetitiva. Tipicamente, o paciente refere que cada dia vem usando mais comprimidos e que a ação deles parece cada vez mais curta.

Ácido acetilsalicílico, acetaminofen, dipirona, isometepteno,ergotamina e seus derivados e ibuprofeno estão entre as substâncias mais implicadas neste tipo de cefaleia. As características da cefaléia original, geralmente enxaqueca ou cefaleia tensional. desaparecem e dão lugar a uma dor de média intensidade, pesada, que pode ser de localização frontal ou mesmo envolver toda a cabeça.

A cafeína também está implicada na gênese da cefaleia de rebote, porque, sendo um vasoconstrictor, ao cessar seu efeito, há vasodilatação e a cefaleia aparece. Pacientes portadores de enxaqueca são particularmente sensíveis à cafeína, devendo evitar café, chá mate ou chá preto e os refrigerantes tipo cola.

Algumas medicações com efeito vasoconstrictor, usadas para desobstruir as narinas ou em casos de sinusite, também podem criar quadros de abuso.

Alguns pacientes já apresentam cefaleia de rebote com o uso dos mais novos produtos anti-enxaquecosos, como os triptanos. É preciso estar atento ao uso repetitivo de medicações para aliviar a dor, sejam elas de que natureza química forem. Só os produtos de tipo preventivo não causam cefaleia de rebote mas sua brusca suspensão pode dar ensejo ao retorno da cefaleia, embora com a intensidade reduzida.

O paciente característico da cefaleia de rebote é mulher, na faixa de 30 a 50 anos, portadora de enxaqueca, iniciada durante a adolescência e que progressivamente foi tomando mais e mais analgésicos para controlar a sua cefaleia. Um dia, descobriu que já tomava 3 a 4 comprimidos por dia, vários dias por semana, e cada vez obtendo menor resultado com essas medicações. Depressiva, com problemas de insônia, irritada e ansiosa, finalmente foi à procura de ajuda médica.

O tratamento desta condição exige que toda a medicação de abuso seja retirada e substituída por outros compostos visando a modulação central da dor e não apenas a analgesia. Um produto de "resgate" e medicação para vômitos (antieméticos) também devem ser utilizados.Ocasionalmente, ansiolíticos podem ser acrescentados para maior conforto do sofredor. Em alguns casos, recomenda-se internar o paciente em uma clínica ou em um hospital para cuidados mais intensivos e constantes.

É fundamental que o/a paciente mantenha um diário da dor de cabeça. anotando os episódios dolorosos que venha a apresentar. É muito importante a assiduidade ás consultas, já que a interrupção do medicamento precocemente e de maneira intempestiva freqüentemente se acompanham de retorno da dor. É importante ainda que o/a paciente se comunique com seu médico,caso ocorra um evento novo ou um "escape" no controle das crises.

"Existe dor de cabeça normal ?"

Ter dor de cabeça é comum, mas não é normal

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IN INFORMAÇÕES E DICAS

ACESSOS: 410

Muitas pessoas com dor de cabeça, infelizmente, costumam procurar atendimento médico quando sua dor de cabeça se apresenta como crises intensas e, principalmente, muito frequentes, após meses ou anos sofridos com dores de cabeça. E quando questionadas - "Como era sua dor de cabeça antes de ser tão intensa ou tão frequente?" – muitas vezes a resposta e essa "Antes, minha dor de cabeça era normal..."
Mas, ter dor é normal?
Porque em nossa população existe essa cultura de que ter dor de cabeça é normal? Uma possível explicação é que ter dor de cabeça é comum.
A dor de cabeça, ou cefaleia, é, antes de qualquer coisa, um sintoma. Um sintoma que pode estar presente em variados quadros clínicos, desde um simples resfriado até uma meningite.
Nesses casos, como parte de uma doença, a cefaleia se apresentará com outros sintomas, como febre, tosse, mal-estar, convulsões, o que normalmente preocupa mais as pessoas e as faz procurar um médico mais rápido. Chamamos essas dores de cabeça provocadas por outras doenças de cefaleias secundárias.
Porém, na maioria das vezes, a dor de cabeça se apresenta como o principal sintoma, ou o único, como nos casos das cefaleias chamadas primárias. As principais cefaleias primárias são a dor de cabeça do tipo tensional e a enxaqueca.

Dor de cabeça tensional

A dor de cabeça do tipo tensional é a cefaleia mais frequente na população. Apresenta-se como uma dor leve à moderada, geralmente em pressão ou aperto, em toda a cabeça, com duração de uma hora até vários dias. Desencadeada principalmente por cansaço e estresse emocional.

Enxaqueca

A enxaqueca é uma cefaleia de moderada a forte intensidade, latejante ou pulsátil, frequentemente acompanhada de aversão à luz, barulho, cheiros, tonturas, náuseas e, às vezes, vômitos.

Algumas pessoas apresentam, antes ou no decorrer da crise, sintomas visuais como luzes brilhantes ou embaçamento e perda visual, e/ou também formigamentos no corpo, o que chamamos de aura de enxaqueca. Crises de enxaqueca podem durar de algumas horas a vários dias.

Dados da dor de cabeça no Brasil

Segundo a Sociedade Brasileira de Cefaleia, 95% da população apresentará uma dor de cabeça ao longo de sua vida. Cerca de 70% das mulheres e 50% dos homens apresentam pelo menos um episódio de cefaleia ao mês.A enxaqueca ocorre em até 20% das mulheres. E um total de 13 milhões de brasileiros apresenta dor de cabeça pelo menos 15 dias por mês, o que chamamos de cefaleia crônica diária.
São números alarmantes. E, geralmente, a cefaleia se torna crônica, ou seja, se inicia com dores menos frequentes, consideradas "normais", e com o aumento das crises e o uso excessivo de analgésicos se transforma em uma cefaleia quase diária.

Genética
Outra explicação é que a enxaqueca é uma doença hereditária. É esperado que vários membros de uma mesma família sofram com crises de cefaleia, nas mais variadas idades.Uma em cada dez crianças tem enxaqueca, principalmente aquelas que têm mãe ou pai com esse tipo de cefaleia. E essa mãe ou pai provavelmente tem também algum dos pais com o mesmo quadro e, possivelmente, irmãos e sobrinhos.Nessas famílias, a queixa de cefaleia é tão comum, corriqueira, que parece "normal". Os pacientes dizem na consulta "Eu tenho dores de cabeça há muitos anos, mas é normal, afinal toda minha família tem."

Entretanto, doenças como hipertensão arterial e diabetes também são comuns, apresentam causas hereditárias e não são consideradas normais.

A ideia de normalidade atribuída à cefaleia é perigosa, atrasa o diagnóstico e um tratamento adequado. E ainda leva a automedicação, grave problema que abordarei nos próximos artigos.

Escute seu corpo. A dor é o meio que ele tem de chamar sua atenção de que algo não vai bem. Sinais de gravidade de uma dor de cabeça, que podem sinalizar para uma possível cefaleia secundária, são:

• A primeira ou pior dor de cabeça da vida;
• Mudanças de características da cefaleia já existente;
• Início após os 50 anos de idade;
• Cefaleia que progride em intensidade e frequência rapidamente, em dias ou semanas;
• Cefaleia que ocorre exclusivamente durante tosse, atividade sexual ou esforço físico;
• Cefaleia acompanhada de febre, confusão mental, rigidez na nuca, convulsões, paralisias, desequilíbrio, ou qualquer sinal neurológico.

No caso das cefaleias primárias, crises frequentes e/ou intensas que interfiram na sua rotina e qualidade de vida, devem sinalizar que é hora de buscar acompanhamento médico

Doença de Parkinson: A bola da vez na Globo.

Paulo José levará Mal de Parkinson à próxima novela das 9

Doença será abordada na trama de Manoel Carlos, 'Em Família', que substituirá 'Amor à Vida'

DOENÇA DE PARKINSON (E NÃO MAL DE PARKINSON)

1) Definição

2) Resumo Histórico

3) Causas

4) Explicação sobre a Substância Negra

5) Sintomas

6) Tratamento

1. DEFINIÇÃO

A doença de Parkinson (DP) ou Mal de Parkinson, é uma doença degenerativa, crônica e progressiva, que acomete em geral pessoas idosas. Ela ocorre pela perda de neurônios do SNC em uma região conhecida como substância negra (ou nigra). Os neurônios dessa região sintetizam o neurotransmissor dopamina, cuja diminuição nessa área provoca sintomas principalmente motores. Entretanto, também podem ocorrer outros sintomas, como depressão, alterações do sono, diminuição da memória e distúrbios do sistema nervoso autônomo. Os principais sintomas motores se manifestam por tremor, rigidez muscular, diminuição da velocidade dos movimentos e distúrbios do equilíbrio e da marcha.

2. RESUMO HISTÓRICO

No ano de 1817, um médico inglês chamado James Parkinson, membro do Colégio Real de Cirurgiões, e homem bastante culto para a sua época, publicou sua principal obra: Um ensaio sobre a paralisia agitante, no qual descreveu os principais sintomas de uma doença que futuramente viria a ser chamada pelo seu nome.

Charcot igualmente, desempenhou um papel decisivo na descrição da doença, descrevendo a rigidez, a micrografia e a disartria, e discordando de Parkinson quanto a presença de paralisia. Foi também o responsável pela introdução da primeira droga eficaz.

Com relação aos fatos históricos relacionados com seu tratamento, sabe-se que das várias tentativas do passado, drogas anticolinérgicas derivadas da beladona, introduzidas por Charcot no final do século passado, foram as primeiras que tiveram alguma eficácia reconhecida. Contudo, apenas no final dos anos 50, observou-se um progresso real, através de um estudo feito na Suécia onde ofereceu-se levodopa para ratos intoxicados por reserpina que desenvolveram parkinsonismo. Observou-se uma melhora expressiva da motricidade desses ratos. A descoberta da levedopa foi o prenúncio da revolução observada na década seguinte. No princípio dela, Ehringer e Hornykiewicz afirmaram que o parkinsoniano devia-se à não-produção de dopamina pela substância negra mesencefálica. Na segunda metade desta década, Cotzias e Birkmayer, de modo independente, sugeriram o tratamento da doença de Parkinson com a forma levógira da dopamina (levodopa). A introdução desta droga provocou um impacto marcante, com radicais mudanças na vida dos seus sofredores e influenciando inclusive o prognóstico até então sombrio. Seres humanos petrificados e tremulantes nos seus leitos, sob ação desta droga voltaram a usufruir de uma existência digna, fato que foi muito bem exemplificado no filme "Tempo de Despertar", estrelado pelo Robert de Niro.

3. CAUSAS:

Sabe-se que os sintomas da doença devem-se à degeneração dos neurônios da substância negra, no entanto, na maioria das vezes, é desconhecido o motivo que leva a essa degeneração.

A DP é apenas uma das formas, embora a mais freqüente, de parkinsonismo. O termo parkinsonismo refere-se a um grupo de doenças que apresentam em comum os mesmos sintomas, associados ou não a outras manifestações neurológicas. A DP é também chamada de parkinsonismo primário ou idiopático porque é uma doença para a qual nenhuma causa conhecida foi identificada. Por outro lado, diz-se que um parkinsonismo é secundário quando uma causa pode ser identificada ou quando está associada a outras doenças degenerativas. Cerca de 2/3 de todas as formas de parkinsonismo correspondem à forma primária.

O fator genético exerce influência, mas em números, é pouco representativo neste mal.

Os fatores que podem desencadear a síndrome parkinsoniana ou parkinsonismo, são:

a) Uso exagerado e contínuo de medicamentos. Um exemplo de substância que pode causar parkinsonismo é a cinarizina, usada freqüentemente para aliviar tonturas e melhorar a memória, a qual pode bloquear o receptor que permite a eficácia da dopamina.

b) Trauma craniano repetitivo. Os lutadores de boxe, por exemplo, podem desenvolver a doença devido às pancadas que recebem constantemente na cabeça. Isso pode afetar o bom funcionamento cerebral.

c) Isquemia cerebral. Quando a artéria que leva sangue à região do cérebro responsável pela produção de dopamina entope, as células param de funcionar.

d) Freqüentar ambientes tóxicos, como indústrias de manganês (de baterias por exemplo), de derivados de petróleo e de inseticidas.

4. EXPLICAÇÃO SOBRE A SUBSTÂNCIA NEGRA:

O sistema nervoso é formado por células (neurônios) que estão conectados entre si através de sinapses (espaços intercelulares) entre seus prolongamentos (dentritos e axônios). A disposição dos neurônios assemelha-se a uma rede, onde uma região pode comunicar-se com outra através de neurotransmissores, que são substâncias ou moléculas produzidas no corpo celular e transportadas através do axônio até a sinapse. O neurotransmissor pode excitar (ativar) ou inibir o neurônio subseqüente.

A substância negra mesencefálica é chamada assim porque os neurônios localizados no mesencéfalo que a constituem contêm o pigmento escuro melanina, o qual é produzido juntamente com a dopamina. Dessa forma, em um corte do cérebro, esta região se apresentará como uma mancha escura. A substância negra está conectada através de sinapses, com outro grupo de neurônios que constituem os gânglios da base.

Os gânglios da base são conjuntos de corpos neuronais localizados no interior do hemisfério cerebral, cujos principais componentes são o núcleo caudado, o putâmen, o globo pálido, o núcleo subtalâmico e a própria substância negra. O núcleo caudado, o putâmen e o globo pálido, podem ser chamados em seu conjunto como corpo estriado, e estão intimamente relacionados entre si, participando do controle da postura e do movimento. A dopamina produzida na substância negra funciona como neurotransmissor inibitório no corpo estriado. Quando um movimento é iniciado pelo córtex cerebral, os impulsos são transmitidos para o corpo estriado e dali podem seguir dois caminhos. Quando o movimento é desejado, os neurônios do corpo estriado aumentam a atividade de neurônios talâmicos e do córtex cerebral, facilitando a execução dos movimentos. No entanto, se o movimento for indesejado, ocorre ativação dos neurônios da substância negra, que inibem as células talâmicas e corticais, inibindo os movimentos. Na Doença de Parkinson, há uma diminuição das concentrações de dopamina, por isso o corpo estriado tornar-se excessivamente ativo, dificultando o controle dos movimentos pela pessoa acometida.

5. SINTOMAS:

A progressão dos sintomas é usualmente lenta mas a velocidade com que essa progressão se desenvolve é bastante variável em cada caso. Os primeiros sintomas da DP têm início de modo quase imperceptível e progridem lentamente o que faz com que o próprio paciente ou seus familiares não consigam identificar o início preciso das primeiras manifestações. O primeiro sinal pode ser uma sensação de cansaço ou mal estar no fim do dia. A caligrafia pode se tornar menos legível ou diminuir de tamanho, a fala pode se tornar mais monótona e menos articulada. O paciente freqüentemente torna-se deprimido sem motivo aparente. Podem ocorrer lapsos de memória, dificuldade de concentração e irritabilidade. Dores musculares são comuns, principalmente na região lombar.

Muitas vezes, amigos ou familiares são os primeiros a notar as primeiras mudanças: um braço ou uma perna movimenta-se menos do que o outro lado, a expressão facial perde a espontaneidade (como se fosse uma máscara), diminui a freqüência com que a pessoa pisca o olho, os movimentos tornam-se mais vagarosos, a pessoa permanece por mais tempo em determinada posição e parece um tanto rígida.

À medida que a doença progride, aparecem outros sintomas. O tremor é geralmente o primeiro a ser notado pelo paciente e acomete primeiramente um dos lados, usualmente uma das mãos, mas pode se iniciar em um dos pés. Segurar um objeto ou ler o jornal podem se tornar atividades árduas. O tremor é mais intenso quando o membro encontra-se em repouso ou durante a marcha e desaparece quando em movimento. Para a maioria dos pacientes, o tremor é o principal motivo que os leva a procurar pela primeira vez ajuda médica.

Os sintomas da doença de Parkinson variam de pessoa para pessoa. Algumas pessoas podem apresentar sintomas graves, enquanto outras apresentam apenas alguns sintomas leves. No início, os sintomas da doença de Parkinson podem afetar apenas um lado do corpo. Mais tarde, freqüentemente, ambos os lados são afetados. Em geral, os sintomas mudam com o passar do tempo - A memória e o raciocínio são geralmente afetados.

O diagnóstico de DP persiste sendo feito essencialmente em bases clínicas. Tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural de intensidades variáveis individualmente, são os sinais e sintomas clássicos. Os sintomas são:

a) Tremor: a mão ou o braço treme. O tremor também pode afetar outras áreas, como a perna, o pé ou o queixo. Esse tremor pára durante o sono e diminui no movimento. Caracteristicamente ele inicia assimetricamente, acometendo a extremidade de um dos membros superiores à frequência de 4-5 ciclos por segundo. Pode ser comparado com o movimento exibido por caixas de banco, quando estão contando dinheiro.

b) Rigidez: acontece porque os músculos não recebem ordem para relaxar. Pode causar dores musculares e postura encurvada.

c) Bradicinesia: movimentos lentos. Iniciar movimentos exige um esforço extra, causando problemas para levantar de cadeiras e de camas. O andar pode limitar-se a passos curtos e arrastados. Pessoas com esta doença às vezes sentem-se "congeladas", incapazes de mover-se. As expressões faciais e o balançar os braços enquanto caminha tornam-se mais vagorosos ou ausentes.

d) Alteração no equilíbrio: a pessoa anda com a postura levemente curvada para frente, podendo causar cifose ou provocar quedas (para frente ou para trás).

e) Voz: a pessoa passa a falar baixo e de maneira monótona.

f) Escrita: a caligrafia torna-se tremida e pequena.

g) Artralgia: será encontrada na imensa maioria dos pacientes com DP que já desenvolveram algum grau de rigidez muscular. Além disso, os pacientes com DP tendem a exteriorizar níveis de osteoporose superiores àquela detectada em uma população de igual faixa etária. Nestes pacientes, a melhor alternativa para minimizar os efeitos da osteoporose, é a melhoria do seu status motor através terapia anti-parkinsoniana apropriada.

h) Sistema Digestivo e Urinário: Deglutição e mastigação podem estar comprometidas. Uma vez que os músculos utilizados na deglutição podem trabalhar de modo mais lento, pode haver acúmulo de saliva e alimento na boca fazendo o paciente engasgar ou derramar saliva pela boca. Além disso, alterações urinárias e constipação intestinal podem ocorrer pelo funcionamento inadequado do sistema nervoso autônomo. Alguns pacientes apresentam certa dificuldade para controlar o esfíncter da bexiga antes de uma micção iminente (urgência urinária) enquanto que outros têm dificulade para iniciar a micção. A obstipação intestinal, ou prisão de ventre, ocorre porque os movimentos intestinais são mais lentos mas outros fatores tais como atividade física limitada e dieta inadequada também podem ser responsáveis.

i) Determinados movimentos involuntários automáticos, são gradualmente abolidos durante a evolução da DP. As pálpebras, por exemplo, ficam indolentes, piscando cada vez menos.

j) Braços que não balançam ao deambular (andar): resulta em uma marcha típica. No início da doença é comum que apenas um braço se movimente enquanto o outro fica imóvel. Posteriormente, ambos tornam-se imóveis.

k) Depressão e déficit cognitivo: A depressão é um sintoma bastante freqüente e pode ocorrer cedo na evolução da doença, mesmo antes dos primeiros sintomas serem notados. Provavelmente relacionada à redução de um neurotransmissor chamado serotonina. Alterações emocionais são comuns. Pacientes podem sentir-se inseguros e temerosos quando submetidos a alguma situação nova. Podem evitar sair ou viajar e muitos tendem a retrair-se e evitar contatos sociais. Alguns perdem a motivação e tornam-se excessivamente dependentes de familiares. Alterações da memória, geralmente na forma de "esquecimentos" ou "brancos" momentâneos são comuns. O raciocínio torna-se mais lento e pode haver dificuldades específicas em atividades que requerem organização espacial. Entretanto, de modo geral, as funções intelectuais e a capacidade de julgamento estão preservadas.

Um critério importante para se diferenciar a genuína doença de Parkinson de outras formas de parkinsonismo, é a resposta a levodopa. Salvo raras exceções, os indivíduos com DP responderão favoravelmente ao medicamento, o que nem sempre ocorre no parkinsonismo secundário. No entanto, a melhora do quadro clínico de um indivíduo na fase inicial de DP, onde geralmente se observa apenas leve tremor unilateral pode não ser verificada e não está indicada.

6. TRATAMENTO:

Podemos dividir as estratégias de tratamento da DP em (1) medidas não-farmacológicas, (2) medidas farmacológicas e (3) tratamento cirúrgico.

As medidas não-farmacológicas compreendem uma série de hábitos e medidas de valor especial na DP por minimizar algumas de suas complicações. Devemos deixar claro que estas medidas não atenuam a gravidade da doença ou impedem sua progressão, mas mantém o indivíduo melhor preparado para enfrentar as alterações orgânicas e psicológicas decorrentes da consunção e insuficiência motora típicas desta enfermidade. Tais medidas são: (i) a educação, (ii) o tratamento de suporte, (iii) o exercício e (iv) nutrição.

O paciente precisa ser informado da natureza de sua doença, sua causa e a relação com o tratamento a ser instituído.

O suporte psicológico médico e familiar deve ser estimulado. Metade dos pacientes com DP desenvolvem depressão, que será tratada com anti-depressivos (preferencialmente os tricíclicos) e/ou terapia de apoio. Outras alternativas valorosas são os grupos de apoio, o aconselhamento financeiro (quando a enfermidade acomete o principal responsável pelo orçamento familiar) e a terapia ocupacional.

Sabe-se que a DP não se restringe apenas a transtornos da motricidade; alterações psíquicas decorrentes tanto da dificuldade em se iniciar movimento, quanto das mudanças neuroquímicas induzidas por deficiência de dopamina ou pela ação dos medicamentos utilizados e pela nova visão que o paciente tem do meio, são responsáveis pela grande prevalência de depressão reativa entre estes indivíduos. Por estes motivos, não devemos delegar todas as tarefas de suporte, inclusive psicológico, a outros profissionais e esquecer o papel fundamental do médico. Uma sólida relação entre um profissional seguro, confiante e empático, que demonstre estar efetivamente preocupado com o paciente e aqueles que o cercam; animando, esclarecendo e reconfortando durante as consultas, tem uma eficácia tão ou mais poderosa que as drogas antidepressivas.

Por um outro lado, exercícios não impedem a progressão da doença, mas mantém um estado de funcionamento muscular e osteo-articular conveniente.Nós já sabemos que anos de evolução de rigidez e bradicinesia produzem alterações patológicas ósseas (osteoporose e artrose) responsáveis por uma incapacidade funcional ainda mais limitante. Além disso, o bom impacto dos exercícios sobre a disposição e o humor são pontos favoráveis a esta terapia.

Desnutrição e perda de peso são observados em grande parcela dos pacientes. Nenhuma dieta especial é necessária nos quadros leves e moderados, além do cuidado em se ter refeições saudáveis e balanceadas, indistinguíveis das que seriam convenientes a todos nós. Boas refeições, ricas em cálcio e fibras, produzem um melhor estado orgânico, bem-estar geral, prevenção de osteoporose e de constipação intestinal.

Na doença avançada, as proteínas ingeridas geram na luz intestinal aminoácidos que competem com a absorção da levodopa. Esta competição leva a uma absorção errática da l-dopa e níveis séricos inconstantes, o que contribui para o agravo das flutuações motoras. Neste estágio, dieta hipoproteica está indicada. Este programa alimentar na verdade não diminui o aporte proteico, mas o concentra nas refeições após as 18:00 horas. Assim, a dieta com baixo teor de proteínas ao longo do dia não interfere na absorção de levodopa, e o equilíbrio nutricional pode ser reestabelecido à noite.

Considerando as alternativas farmacológicas disponíveis, pode-se afirmar que o arsenal medicamentoso antiparkinsoniano da atualidade, limita-se as seguintes opções:

1. selegilina;

2. amantadina;

3. anticolinérgicos;

4. levodopa;

5. agonistas dopaminérgicos.

Quanto a levodopa, inicialmente frisamos que continua sendo a principal forma de tratamento da doença de Parkinson idiopática. Seu emprego associa-se a menor morbi-mortalidade, e virtualmente todos os pacientes beneficiar-se-ão de seu uso. Por quase trinta anos, tem sido administrada a milhões de pacientes com DP. No princípio era empregada pura, e altas doses enterais eram necessárias para que uma ínfima parcela atingisse o SNC. Além disso, a rápida conversão periférica de l-dopa em dopamina pela dopa-descarboxilase, resultava em desagradáveis efeitos colaterais, como náuseas, vômitos e hipotensão ortostática. Porém, com o passar dos anos, descobriram-se substâncias antagônicas de dopa-descarboxilase, permitindo que doses menores fossem utilizadas e maior eficácia terapêutica obtida. Inibidores de dopa-descarboxilase estão em voga desde há cerca de 30 anos, sendo mister reconhecer o papel histórico que tiveram na melhoria da qualidade de vida dos pacientes com DP. Dois deles estão disponíveis em produtos comerciais associados à levodopa e são oferecidos mundialmente: carbidopa (Sinemet®) e benzerazida (Prolopa®).

Porém, a vulnerabilidade da levodopa fica patente quando se contempla os graves sintomas neuro-psiquiátricos associados com seu uso prolongado.

MANUSEIO DAS COMPLICAÇÕES RELACIONADAS AO USO CRÔNICO DE L-DOPA

O uso crônico de doses terapêuticas de levodopa provoca, inevitavelmente, os efeitos colaterais: (i) flutuações motoras, (ii) discinesias e (iii) distúrbios psiquiátricos. Estes péssimos efeitos da terapia prolongada, geralmente remitem após suspensão do medicamento ou redução da dose. Curiosamente, não há evidências experimentais de verdadeira toxicidade por levodopa em pesquisas in vivo. De fato, o que se tem notado é que este intrigante fármaco possui propriedades químicas neuroprotetoras62. Entretanto, o surgimento destes transtornos após períodos variáveis de tempo, é um fato inequívoco e deve dar lugar a consideração sobre as vantagens da continuidade da levodopoterapia.

TRATAMENTO CIRÚRGICO DA DOENÇA DE PARKINSON

A abordagem cirúrgica da doença de Parkinson tem quase um século. Portanto, muito antes da introdução de medicação dopaminérgica, cirurgias já eram executadas para tratar tremor, rigidez e bradicinesia, com graus variáveis de sucesso.

O tratamento cirúrgico da DP pode ser dividido em três categorias maiores: (i) técnicas lesionais, (ii) estimulação cerebral e (iii) transplantes.

técnicas lesionais

1. A talamotomia é uma técnica indicada no tremor. Pode proporcionar uma redução de 80% da intensidade do tremor, em especial se este for predominante em um dimídio. As complicações incluem apraxia do membro superior, disartria, disfagia, abulia 73, distúrbios da fala e da linguagem, principalmente nas intervenções bilaterais 71.

2. A palidotomia estereotática do globo pálido interno é o procedimento cirúrgico de escolha no tratamento de discinesias induzidas por levodopa, promovendo uma notável melhora deste sintoma. Há relatos de complicações como disfunção cognitiva, disfagia, disartria, hemianopsia lateral homônima, hemiparesia transitória, abscesso intracraniano e hemorragia subcortical e palidal.

estimulação cerebral profunda (ECP)

Há uma grande semelhança nos efeitos clínicos obtidos com lesão cirúrgica e estímulo cerebral profundo. Tal fato sugere que a estimulação elétrica crônica atue de forma a romper ou inibir a atividade neuronal.

Além de ser um método seguro, a estimulação cerebral profunda possui a vantagem de poder ser regulada ou mesmo suspensa, ao contrário das técnicas lesionais. Da mesma forma, não impede que o paciente possa futuramente obter proveito de novas abordagens.

O eletrodo, sustentado por uma bateria subcutânea que dura de 3 a 5 anos, pode ser implantado no núcleo subtalâmico ou no globo pálido interno. Há certa evidência de que a estimulação do núcleo subtalâmico produza melhores resultados. Ao atenuar as discinesias, a estimulação subtalâmica permite o aumento da dose de levodopa e melhorar os sintomas parkinsonianos. Independentemente da ação da levodopa, melhora da bradicinesia e do tremor pode ser observada 79-81. As complicações encontradas são disartria e alterações do equilíbrio 82. O alto custo desta forma de tratamento é um de seus principais fatores limitantes. Além disso, a estimulação cerebral profunda é um método recente e seus benefícios e riscos concretos ainda não foram satisfatoriamente analisados.

transplante

O auto-transplante de células da medula adrenal, como repositório da depleção dopaminérgica nigro-estriatal foi abandonado, devido à indiferença de seus resultados, reflexo da curta sobrevivência das células transportadas no núcleo caudado ou putâmen.

Uma alternativa recente muito mais atraente e que vem obtendo resultados gratificantes é o alotransplante de células medulares adrenais ou mesencefálicas de fetos, sendo o último o local mais pesquisado.

Dor de Cabeça: Sinais de alerta. Quando consultar um médico?

As dores de cabeça, infelizmente, são bastante comuns e podem ocorrer em qualquer momento, em qualquer lugar e praticamente a qualquer pessoa.

As dores de cabeça são tão comuns que, de facto, se estas desaparecem num dia ou dois não nos preocupamos muito com elas.  Mas, e se a dor não desaparece? E se tiver outros sintomas ou doenças associados?

Uma dor de cabeça súbita e intensa ou uma  dor de cabeça que ocorre com outros sinais de lesão pode ser um sintoma de algo mais grave. Como pode então saber quando uma dor de cabeça é algo mais grave exigindo aconselhamento médico?

Sinais de alerta

Nem sempre é fácil saber quando consultar um médico. Existem alguns sinais de alerta que indicam a eventual gravidade de uma dor de cabeça. Se sentir algum dos seguintes sintomas, procure atenção médica imediata.

Rigidez da nuca e febre

Algumas dores de cabeça, como a cefaleia tensional, podem ser acompanhadas por dores no pescoço. Mas se tiver uma dor de cabeça súbita e intensa, juntamente com rigidez no pescoço e febre e/ou sensibilidade à luz, poderá ser um sinal de uma infecção grave que requer atenção médica.

Entorpecimento ou fraqueza

Se sofrer algum tipo de entorpecimento ou fraqueza, incluindo a fala arrastada, dificuldade em falar ou andar pode ser um sintoma de algo mais grave. Fale com o seu médico sobre a necessidade de um tratamento adicional.

Visão alterada

Se sentir visão dupla, desfocada ou perda parcial da visão, consulte o seu médico.

Confusão mental, convulsões ou perda de consciência

Quando associados a uma dor de cabeça, a confusão mental, convulsões ou perda de consciência são sinais de alerta de uma doença grave. Estes podem ocorrer com o início da dor de cabeça ou depois desta ter ocorrido. De qualquer maneira, deve sempre procurar atendimento médico imediato.

Lesão na cabeça

Sempre que uma lesão na cabeça resulte numa dor, consulte imediatamente um médico. Uma dor de cabeça na sequência de um trauma pode ser um sinal de lesões graves que exigem o tratamento de um médico.

Um início súbito de dor, uma dor que não desaparece, ou uma dor que se agrava

É importante acompanhar cada dor de cabeça para tentar saber se esta é diferente, ou pior, do que qualquer outra que já tenha sentido. Sintomas como o início repentino da dor, uma dor de cabeça que não desaparece, ou uma dor de cabeça mais forte que as anteriores podem ser sinais de alerta de algo mais grave.

Se tiver dúvidas ou preocupações sobre a sua dor de cabeça, fale com seu médico. Ele é a pessoa mais indicada para realizar um correcto diagnóstico e tratamento.

Polineuropatias Diabética e Alcoólica

Aspectos gerais

Conforme o nome indica, esse distúrbio resulta em disfunção disseminada dos nervos periféricos e afeta os sistemas somático e visceral. Há várias causas conhecidas, mas alguns agentes  causadores são desconhecidos, particularmente  nas neuropatias produzidas  por defeitos metabólicos. A infecção direta é rara, mas a indireta, como a que  ocorre na Síndrome de Guillan-Barré, é relativamente comum. As causas metabólicas incluem substâncias tóxicas e certos distúrbios endócrinos, dos quais o mais comum é o diabetes.  Os distúrbios vasculares como o ateroma podem levar a uma polineuropatia por causa da deterioração no suprimento sangüineo para as fibras nervosas.
A polineuropatia é um termo coletivo de uma síndrome que inclui todas as moléstias inflamatórias e degenerativas do sistema nervoso periférico. Os principais aspectos apresentados incluem as perturbações sensoriais amplas e motoras dos nervos periféricos e aparecem mais como um envolvimento simétrico dos nervos, que na realidade nem sempre o é. A síndrome é normalmente observada nos indivíduos jovens ou de idade média, estando mais presentes no sexo masculino do que no feminino.
Embora esse termo conote um processo simétrico generalizado, usualmente distal e graduado, as polineuropatias apresentam alto grau de diversidade por causa da extrema variabilidade da evolução, da gravidade, da mistura de manifestações sensoriais e motoras, e da presença ou ausência de sintomas positivos.
A classificação das polineuropatias periféricas tem se tornado cada vez mais complexa à medida que se aprimora a capacidade de discriminar novos subgrupos e de identificar novas associações com as toxinas e os distúrbios  sistêmicos.
Segundo MELO-SOUZA (2000), dentre as polineuropatias as mais freqüentes são o diabetes mellitus e a etílico-carencial.

POLINEUROPATIA DIABÉTICA


Conceito

Polineuropatia diabética é a perda gradual da função do nervo devido a diabete.


Etiologia e Causas

A polineuropatia diabética é uma das manifestações mais comuns da diabetes e é, potencialmente, a mais debilitante. É uma complicação que afeta cerca de 65% dos portadores de diabete. Como muitos pacientes são assintomáticos, ela os coloca de maneira silenciosa e insidiosa em alto risco para complicações severas, que incluem ulceração dos membros inferiores, gangrena, amputações, disfunção sexual e morte súbita por arritmia cardíaca.
O diabetes crônico, com o açúcar no sangue sempre elevado, pode causar graves danos aos nervos, e ser uma das piores complicações do diabetes, pois causa muita dor, desconforto e incapacidade, e os tratamentos ainda não são totalmente bem sucedidos
Ainda não foram inteiramente definidos os mecanismos patogênicos precisos responsáveis pelas diferentes manifestações da polineuropatia diabética.
Existem várias teorias de mecanismos que contribuem para a sua patogênese. Esses incluem:
1.Comprometimento metabólico direto;
2.Isquemia;
3.Atividade oxidativa;
4.Perda de sustentação neurotrófica.

Estabelecer que a hiperglicemia desempenha um papel importante na patogênese da neuropatia diabética tem aumentado o foco sobre a significância das vias metabólicas.
“A explicação mais amplamente estudada para a associação de hiperglicemia e neuropatia enfoca o papel da via metabólica dos polióis. A glicose é convertida em sorbitol nas células pela atividade da enzima aldose-redutase. O acúmulo de sorbitol resulta em diminuição dos níveis intracelulares de mioinositol e taurina, até o ponto de que sejam limitantes para o metabolismo intracelular. Demonstrou-se que a redução dos níveis de mioinositol se associa à diminuição da atividade do Na+, K+ e da ATPase e torna mais lentas as velocidades de condução nervosa”(http://www.neuropsiconews.org.br/22_npn/22_indice.htm)

Uma segunda hipótese sugere que a redução do fluxo sangüíneo endoneural e a isquemia do nervo sejam os contribuintes primários para a patogênese da neuropatia diabética. Experimentos em ratos diabéticos têm demonstrado que há uma redução do fluxo sangüíneo nervoso e que os vasodilatadores são capazes de prevenir a lentificação associada da velocidade de condução nervosa. No ser humano, biópsias do nervo sural em pacientes com neuropatia diabética têm demonstrado espessamento da membrana basal vascular, agregações plaquetárias, hiperplasia das células endoteliais e oclusão de vasos, todos compatíveis com isquemia endoneural.
Esses achados não deixam de ser controversos, contudo, e outros têm falhado em detectar alterações patológicas sugestivas de diminuição da perfusão vascular. Todavia, o maior volume de evidências existentes apóia a probabilidade de que a perfusão vascular dos nervos periféricos esteja comprometida em pacientes diabéticos e que isso possa contribuir para a patogênese da neuropatia.

Numerosas teorias têm sido propostas para ligar a hipótese da via metabólica dos polióis com a isquemia vascular. Uma área importante na qual os dois mecanismos convergem é pela Atividade Oxidativa. A conversão de glicose em sorbitol e subseqüentemente em frutose resulta na depleção dos depósitos de NADPH e NAD+ na célula, o que a torna mais vulnerável aos radicais livres a partir do oxigênio. A isquemia também induz a produção de radicais livres de oxigênio reativo, aumentando ainda mais a atividade oxidativa e causando lesão neuronal e axonal.

As investigações recentes têm sugerido que a perda de sustentação neurotrófica contribua para a patogênese. Fatores neurotróficos (NGF) são proteínas que promovem o desenvolvimento, a sobrevida e a manutenção de populações neuronais específicas. Em estudos de pacientes com diabetes, tem sido demonstrado que os níveis de NGF vão sendo reduzidos significativamente, ficando comprometido o transporte axonal retrógrado dos tecidos-alvo para os corpos celulares dos neurônios, em que exerce seus efeitos. Em um estudo particularmente importante, demonstrou-se que a redução do NGF na pele de pacientes diabéticos correlacionava-se com a presença de sinais iniciais de neuropatia sensitiva de fibras finas.

Quadro Clínico

A polineuropatia diabética é simétrica e, em geral, de predomínio distal, começando com perda sensorial nos pés. É a mais freqüente das neuropatias diabéticas.
A fase sintomática da doença, em geral, começa insidiosamente, mas, em alguns casos, tem origem súbita sendo que em uma pequena porcentagem de pacientes, a instituição da insulina parece precipitar o processo.
O exame neurológico geralmente demonstrará perda de sensibilidade nas partes mais distais dos pés, muitas vezes afetando múltiplas modalidades sensitivas, além da perda do reflexo calcâneo e, menos comumente, do patelar. Não é incomum, contudo, que diferentes modalidades sensitivas sejam afetadas com variável intensidade. Portanto, é importante proceder um exame minucioso do paciente.
Os sintomas sensitivos positivos de polineuropatia podem incluir: parestesias, dores lancinantes, dores surdas, dor em queimação, sensação de aperto no pé ou na panturrilha, hiperestesia e alodinia. Os dois últimos termos descrevem afecções em que o paciente fica extremamente sensível ao tato e o que seriam estímulos táteis inócuos ou até agradáveis são percebidos como dolorosos. A maioria desses sintomas costuma piorar à noite. A evolução clínica, a longo prazo, é de progressão lenta, porém insidiosa. À medida que a neuropatia avança, os sintomas podem tornar-se mais intensos por um período de tempo, mas muitos pacientes relatam que esses sintomas se resolverão depois da perda da sensibilidade normal.
A sensibilidade mediada por fibras pequenas bem como por fibras grandes está tipicamente reduzida, resultando em elevação dos limiares táteis, térmicos e vibratórios.
Os sintomas sensitivos geralmente são os aspectos mais proeminentes da polineuropatia diabética, mas, também, são comuns sintomas autônomos que podem vir a ser debilitantes. Os sintomas autônomos incluem disfunção sexual, incontinência, diarréia, vômitos, dispnéia, perda de consciência e morte súbita (por arritimias cardíacas).
O envolvimento motor, geralmente menos expressivo e presente em pacientes com polineuropatia avançada, afetando primariamente as extremidades distais, pode associar-se à atrofia e a fasciculações nos músculos distais.
A polineuropatia diabética também pode resultar em complicações secundárias. Uma das mais comuns e importantes vem a ser o desenvolvimento de úlceras crônicas nos membros inferiores, o pé diabético. As úlceras crônicas associam-se à disfunção sensitiva das fibras finas. São vistas mais freqüentemente em diabéticos de meia-idade e em idosos e comumente aparecem nas plantas dos pés. Como o ferimento cicatriza lentamente e há aumento do risco de infecção, a extremidade fica propensa à gangrena e à possível amputação.
A polineuropatia também resulta em função motora anormal da musculatura intrínseca do pé e de uma propriocepção anormal, que acaba alterando a distribuição de peso nas plantas dos pés. Ocorre, então, sustentação de peso  não natural sobre as cabeças dos metatarsos, bem como dilaceração das articulações metatarsofalangeanas.

Tratamento

A prevenção primária para esta patologia pode ser obtida pela correção da glicemia a níveis o mais normais possíveis (“controle rígido”). Uma vez estabelecido o diagnóstico de polineuropatia diabética, não há nenhum outro tratamento específico.
O principal objetivo terapêutico passa a ser a prevenção do ciclo de traumatismo indolor, ulceração, celulite, osteomielite e osteólise, que está na base de grande parte da deficiência produzida por este distúrbio e que contribui para a exigência  final de amputação. Os traumatismos indolores podem ser evitados  pela orientação para eventuais perigos físicos e térmicos que possam ocorrer com os pés, usando-se sapatos bem ajustados e fazendo-se freqüentes inspeções a eles. É necessário um meticuloso cuidado com os pés e com as unhas.


POLINEUROPATIA ALCOÓLICA

Etiologia

A polineuropatia é observada em adultos, principalmente após os 40 anos de idade, sendo mais comum (cerca de três  a quatro vezes amais) no homem. É a complicação de um alcoolismo grave e crônico, quaisquer que sejam as modalidades (TEQUILA, uísque, VINHO, cerveja, etc).
Em nosso meio, está freqüentemente associada à desnutrição e ao desequilíbrio do regime, com uma ingestão hidrocarbonada excessiva diante de uma ração protéica reduzida.
Além das razões sócio-econômicas, a alteração nutricional pode depender de fatores associados: defeitos graves de dentição, antecedentes de gastrectomia, gastrite alcoólica,...
No entanto, também os pacientes que fazem uso de bebidas destiladas finas podem desenvolver polineuropatia alcoólica, sem aparente participação da condição carencial. Persiste,  no entanto, a controvérsia de se o álcool seria uma neurotoxina, ou se o alcoolismo crônico meramente acarretaria  privação vitamínica, portanto um processo carencial. Os pacientes alcoólatras  com maior tempo de abuso de álcool  apresentam atrofia de fibras musculares  de tipo II, com maior incidência de NP. Assim, parece haver associação do fator tóxico à desnutrição, havendo carência de tiamina. Resumindo, há 4 fatores relacionados com PN etílico-carencial:
1.Redução da ingestão de vitaminas (desinteresse do alcoólatra de alimentar-se corretamente).
2.Má absorção devido à ação lesional do álcool sobre o pâncreas.
3.Aumento da necessidade de tiamina
4.Interferência do álcool  no intestino ou no sangue no processo de absorção da tiamina.

Quadro Clínico

As queixas mais típicas são fraqueza, dor e parestesias nas mãos e especialmente nos pés.  Esses sintomas são  rapidamente seguidos por paresia dos membros inferiores, com o pé caído e ataxia de marcha.
De maneira geral, os sintomas têm início insidioso, caracterizado por um longo período de fatigabilidade durante a marcha, câimbras e dores noturnas. Constatada no alcoólatra crônico, cujo estado nutricional é desfavorável, essas alterações devem chamar a atenção, pois correspondem à fase bioquímica da doença e são acentuadamente reversíveis sob a influência do tratamento.
Há o desenvolvimento  concomitante de sinais motores e sensoriais anormais.
O déficit motor limita-se freqüentemente aos membros inferiores. É distal, bilateral, simétrico e predomina sobre a parte ântero-lateral da perna. Manifesta-se por um movimento arrastado nas escadas e depois por marcha escarvante.
Ao exame, a fraqueza e o consumo musculares geralmente são mais proeminentes na porção distal, afetando mais as pernas do que os braços e nunca estes últimos  exclusivamente. Além disso, os extensores são mais afetados do que os flexores. A fraqueza pode ser tão intensa a ponto de surgirem contraturas nos tornozelos e nos joelhos.
A participação de fibras sensitivas é responsável por dores superficiais e profundas. Evidencia-se uma hipoestesia superficial distal a diversas estimulações como a sensibilidade vibratória e cinestésica e, aumento do limiar doloroso que contrastam  com uma hipersensibilidade de atrito à pele e à compressão de massas musculares.  Os pacientes  podem referir dor em queimação, sensação de calor nas superfícies plantares dos pés e uma dor lacerante nas panturrilhas.
Os reflexos tendinosos profundos geralmente estão ausentes ou diminuídos seguindo um padrão distal-proximal. Até mesmo os pacientes assintomáticos apresentam, com freqüência, uma leve perda de sensibilidade nos pés e arreflexia no tendão calcâneo.
Nos casos extremos, pode haver neurite óptica, paresia dos músculos  oculares, faciais, palatais e faríngeos, e paralisia dos esfíncteres urinário e retal.

Fisiopatologia

Os achados histopatológicos clássicos na polineuropatia alcoólica são a degeneração e a desmielinização. Nos estudos histológicos de nervo periférico, verifica-se degeneração axonal distal, havendo com o tempo redução da densidade de fibras. A desmielinização encontrada é secundária a degeneração axonal.
Esta afecção produz degeneração axonal comprometendo predominantemente as pequenas fibras que transportam estímulos álgicos e térmicos na parte distal dos membros inferiores. Como a velocidade de condução nervosa depende da integridade das fibras periféricas maiores, que transportam a sensação tactil, este exame pode permanecer relativamente normal nas fases iniciais de polineuropatia.


Tratamento

O tratamento da polineuropatia etílico-carencial baseia-se principalmente na retirada  do agente determinante, o álcool etílico; e a correção das desordens nutricionais.
A fisioterapia e a utilização de métodos terapêuticos de reeducação motora contribuem para limitar as seqüelas, impedindo o desenvolvimento de alterações tróficas e retrações.



Referência Bibliográfica

CAMBIER, J; MASSON, M; DEHEN, H. Manual de Neurologia. Atheneu: 1988, São Paulo, 2 edição.

DOWNIE, Patrícia A. Neurologia para Fisioterapeutas. Panamericana: 1988, São Paulo, 4 edição.

MELO-SOUZA, Sebastião Eurico. Tratamento de Doenças Neurológicas.  Guanabara Koogan: 2000, Rio de Janeiro , 1 edição.

MERRITT, H. Houston. Tratado de Neurologia. Guanabara-Koogan: 1977, rio de janeiro, 5 edição

Sites da Internet:  
Diabete Net

NeuroPsiconews

DIABETE

PERDA DE MEMÓRIA NO IDOSO (Bertolucci)

A queixa de dificuldade de memória é uma das mais freqüentes em pessoas idosas, o que não significa, entretanto, sinônimo de perda significativa da mesma. Um estudo realizado na área metropolitana de São Paulo mostrou que 54% das pessoas com mais de 65 anos se queixavam de dificuldade de memória, porém apenas 12% admitiram que essa complicação as prejudicava no dia-a-dia.¹ Isto indica que, embora a reclamação seja freqüente, não tem necessariamente maior implicação clínica.

Pessoas idosas lamentam esquecer fatos ocorridos uma semana antes, mas podem se lembrar de episódios ocorridos em suas infâncias, o que pode ser explicado pela carga emocional diferente em cada acontecimento: possivelmente a pessoa se lembrará com mais facilidade de fatos com forte apelo emocional. Uma outra queixa se refere à repetição da mesma história para a mesma pessoa em diferentes ocasiões, o que pode ser justificado pelo comprometimento da memória contextual: o fato é lembrado, mas não onde foi contado ou ouvido.

A memória de evocação apresenta declínio, com comprovação em testes,² e se relaciona com a freqüente reclamação de lembrar recados ou trechos de conversa. Outras áreas da memória estão preservadas, como vocabulário, manejo de aparelhos e definição de conceitos, pois são áreas mais sedimentadas.

A história do paciente pode ajudar no detalhamento da queixa de perda de memória, e indicar se ocorre isoladamente ou em conjunto com outras alterações cognitivas. Portanto, deve-se questionar o paciente sobre as atividades do dia-a-dia, como dificuldade em controlar o próprio dinheiro, em localizar-se em ambientes diferentes de sua casa (viagens, visitas), em encontrar palavras corriqueiras, em manter passatempos prévios como leituras e jogos, em realizar pequenos consertos em casa e em manusear aparelhos eletrodomésticos. 

Quando se verifica alteração em muitos desses itens, faz-se necessária a avaliação mais objetiva desses déficits, por meio de consulta a profissional da área.O profissional buscará, pela história, pelo exame físico, pelos exames subsidiários (de sangue e de imagem) e pelo teste neuropsicológico, subsídios para o diagnóstico correto desse idoso que se queixa de perda de memória.

Entre os diagnósticos possíveis, pode-se concluir que essa pessoa esteja com alteração de memória devido à dificuldade de atenção, decorrente de uso de medicação (principalmente benzodiazepínicos, neurolépticos e antidepressivos). Outra possibilidade para que esteja ocorrendo queixa de memória correlacionada a déficit objetivo na avaliação é haver alteração de afeto, em particular a depressão em suas diversas formas. A depressão, acarretando alterações cognitivas, vem recebendo diversas denominações, e todas salientando as alterações de humor e de afeto com os distúrbios cognitivos, tais como pseudodemência, síndrome demencial da depressão e distúrbio cognitivo-afetivo.

O diagnóstico de declínio cognitivo leve deve ser considerado quando existe um comprometimento de uma área cognitiva, como a memória, porém sem critérios para o diagnóstico de demência. Em relação a uma população sem queixa, alguns trabalhos concluem que o diagnóstico de declínio cognitivo leve pode significar um quadro inicial de demência,³ ou indicar o aumento, em cerca de oito vezes, da possibilidade de desenvolvê-la.⁴ Já outros estudos afirmam que a alteração cognitiva não é fator de risco,⁵ o que mostra, portanto, não haver um consenso na literatura. Este artigo ressalta a importância de acompanhamento clínico cognitivo para esses pacientes por um período de tempo prolongado.  

O diagnóstico de síndrome demencial é feito quando há comprometimento, suficiente para interferir nas atividades diárias do paciente, da memória e de mais de uma outra área cognitiva (linguagem, praxias, orientação, função executiva, entre outras). Isso se apresenta detectável em exame neuropsicológico.

A principal causa de demência é a doença de Alzheimer (DA) na qual, em cerca de 50-60%, ocorre inicialmente o comprometimento progressivo da memória para fatos recentes, em geral seguida de alteração de linguagem (anomia e afasia). A evolução da doença pode apresentar qualquer outro déficit cognitivo, além de distúrbios de comportamento, como depressão, agitação, delírio, alucinação, atitudes inadequadas, perda de crítica, voracidade e outros sintomas.

Uma outra causa é a demência por corpúsculos de Lewy (DL), em que ocorre alterações cognitivas (demência) associadas a sinais de parkinsonismo precoce e a alucinações (mais visuais e bem estruturadas).⁶

A demência vascular ou por múltiplos infartos (DV) progride em etapas, ou seja, há um declínio cognitivo percebido nitidamente pelo paciente ou pela família. Nesse caso, os exames por imagem podem corroborar um diagnóstico clínico.

Quando se encontra precocemente um quadro de muita alteração de comportamento, associado a uma síndrome demencial, o diagnóstico pode ser de demência frontotemporal (DFT), uma causa menos freqüente que as anteriores.

Outras causas de demência podem ser diagnosticadas evidenciando o hipotireoidismo, a deficiência de vitamina B12, ácido fólico ou causas infecciosas (sífilis terciária).

Os tratamentos para as demências dependem, portanto, do diagnóstico da sua causa. Atualmente a demência degenerativa como DA recebe tratamento com inibidores de acetilcolinesterase, tentando prolongar o funcionamento colinérgico. Entre as drogas utilizadas comercialmente, a rivastigmina e o donepezil apresentam algum efeito na evolução clínica dessa demência, melhorando cognição e alterações de comportamento, ou mesmo estabilizando os déficits.

O tratamento das síndromes demenciais, com a grande variação de sintomas que esses pacientes apresentam, exige cada vez mais uma abordagem multidisciplinar com médicos, enfermeiros, psicólogos, fonoaudiólogos, terapeutas ocupacionais e fisioterapeutas, voltados no sentido de dar ao paciente, e à sua família, uma melhor condição (qualidade de vida) para enfrentar essas doenças.

O idoso com queixa de memória deve estar atento para esse problema e  procurar auxílio profissional, não apenas atribuindo o esquecimento ao chavão popular: “isso é coisa da idade”

Toxina Botulínica na Cefaleia

Veja quais são os benefícios da aplicação da Toxina Botulínica tipo A no tratamento da Cefaleia.

Em muitos casos de pacientes que sofrem de dores de cabeça, a toxina botulínica tipo A (TBA) pode ajudar a melhorar o quadro. Diversos estudos realizados no Brasil e exterior comprovaram os efeitos da TBA para casos de cefaleia crônica. Em média 80% dos pacientes que receberam as aplicações do medicamento relataram que as crises se tornaram menos frequentes e menos intensas.

O tratamento com a TBA se mostrou mais eficaz que os convencionais, além de apresentar menos efeitos colaterais e agir nos locais exatos da dor. Além disso, os medicamentos convencionais acabam perdendo o efeito após o uso continuo

O tratamento funciona da seguinte maneira: a TBA age como um relaxante muscular e paralisa os músculos da face, pescoço ou até mesmo das costas, impedindo que eles se contraiam de maneira exagerada, bloqueando a causa da dor. O relaxamento do músculo não afeta o cotidiano dos pacientes, a dose aplicada é suficiente apenas para o relaxamento do músculo e melhoria da dor.

As aplicações são extremamente rápidas e praticamente indolores. O efeito do medicamento dura de 2 a 8 meses, dependendo do organismo do paciente, e muitos convênios já cobrem os custos do procedimento. A Dra Nidia Pires é uma das pioneiras da aplicação de TBA no Brasil e ressalta que: "Somente um neurologista pode indicar o tratamento e realizar as aplicações, nunca faça esse tipo de tratamento em clinicas de estética ou com profissionais não qualificados".

É um AVC...e agora?..

Na suspeita de Acidente Vascular Cerebral (AVC) procure imediatamente uma unidade de saúde habilitada para tratá-lo. Não perca tempo em unidades hospitalares não preparadas para este fim. Se o AVC for isquêmico existe a possibilidade de dissolvermos o coágulo da artéria com a administração de um trombolítico injetado na veia do paciente. Contudo, é necessário que o paciente chegue em tempo hábil, idealmente dentro de 3 horas do evento ocorrido. Em fortaleza-CE, o hospital público habilitado para a trombólise é o HGF (Hospital Geral de Fortaleza - Papicu). O paciente será recepcionado por uma equipe multidisciplinar treinada para este fim sendo de imediato avaliado por um neurologista de plantão que solicitará de pronto tomografia de crânio e decidirá quanto a possibilidade ou não de realizar a trombólise. Isto poderá minimizar ou mesmo abolir possível sequela neurológica que ficaria na não utilização da trombólise. Fica o recado......na suspeita de AVC, não perca tempo....leve rápido o paciente para emergência do HGF. (Isto vale para os paciente conveniados também). Abraços.

Síndrome de Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-Barré, também conhecida por polirradiculoneuropatia idiopática aguda oupolirradiculopatia aguda imunomediada, é uma doença do sistema nervoso (neuropatia) adquirida, provavelmente de caráter autoimune, marcada pela perda da bainha de mielina e dos reflexos tendinosos. Ela se manifesta sob a forma de inflamação aguda desses nervos e, às vezes, das raízes nervosas.

O processo inflamatório e desmielizante interfere na condução do estímulo nervoso até os músculos e, em parte dos casos, no sentido contrário, isto é, na condução dos estímulos sensoriais até o cérebro.

Emgeral, a moléstia evolui rapidamente, atinge o ponto máximo de gravidade por volta da segunda ou terceira semana e regride devagar. Por isso, pode levar meses até o paciente ser considerado completamente curado. Em alguns casos, a doença pode tornar-se crônica ou recidivar.

Causas

Não se conhece a causa específica da síndrome. No entanto, na maioria dos casos, duas ou três semanas antes, os portadores da síndrome manifestaram uma doença aguda provocada por vírus (citomegalovírus, Epstein Barr, da gripe e da hepatite, por exemplo) ou bactérias (especialmente Campylobacter jejuni ). A hipótese é que essa infecção aciona o sistema de defesa do organismo para produzir anticorpos contra os micro-organismos invasores. No entanto, a resposta imunológica é mais intensa do que seria necessário e, além do agente infeccioso, ataca também a bainha de mielina dos nervos periféricos.

Cirurgias, vacinação, traumas, gravidez, linfomas, gastrenterite aguda e infecção das vias respiratórias altas podem ser consideradas outras causas possíveis da polirradiculoneuropatia aguda.

Sintomas

O sintoma preponderante da síndromede Guillain-Barré é a fraqueza muscular progressiva e ascendente, acompanhada ou não de parestesias (alterações da sensibilidade, como coceira, queimação, dormência, etc.), que se manifesta inicialmente nas pernas e pode provocar perdas motoras e paralisia flácida. Com a evolução da doença, a fraqueza pode atingir o tronco, braços, pescoço e afetar os músculos da face, da orofaringe, da respiração e da deglutição.

Em número menor de casos, o comprometimento dos nervos periféricos pode produzir sintomas relacionados com o sistema nervoso autônomo, como taquicardia, oscilações na pressão arterial, anormalidades na sudorese, no funcionamento dos intestinos e da bexiga, no controle dos esfíncteres e disfunção pulmonar.

Os sintomas regridem no sentido inverso ao que começaram, isto é, de cima para baixo.

Diagnóstico

O diagnóstico tem como base a avaliação clínica e neurológica, a análise laboratorial do líquido cefalorraquiano (LCR) que envolve o sistema nervoso central, e a eletroneuromiografia.

É muito importante estabelecer o diagnóstico diferencial com outras doenças autoimunes e neuropatias, como a poliomielite e o botulismo, que também podem provocar déficit motor.

Tratamento

O tratamento da síndrome conta com dois recursos: a plasmaférese (técnica que permite filtrar o plasma do sangue do paciente) e a administração intravenosa de imunoglobulina para impedir a ação deletéria dos anticorpos agressores. Exercícios fisioterápicos devem ser introduzidos precocemente para manter a funcionalidade dos movimentos.

Medicamentos imunosupressores podem ser úteis, nos quadros crônicos da doença.

Importante: A síndrome de Guillain-Barré deve ser considerada uma emergência médica que exige internação hospitalar já na fase inicial da evolução. Quando os músculos da respiração e da face são afetados, o que pode acontecer rapidamente, os pacientes necessitam de ventilação mecânica para o tratamento da insuficiência respiratória.

Recomendações

Esteja atento às seguintes considerações:

* Em grande parte dos casos, a síndrome de Guillain-Barré é um distúrbio autolimitado. No entanto, o paciente deve ser levado imediatamente para o hospital assim que apresentar sintomas que possam sugerir a doença, porque pode precisar de atendimento de urgência;

* Como ainda não foram determinadas as causas da doença, não foi possível também estabelecer as formas de preveni-la;

* O processo de recuperação da síndrome, em geral, é vagaroso, mas o restabelecimento costuma ser completo;

* É muito pequeno o número de casos da síndrome em que a causa pode ser atribuída à vacinação, em geral, contra gripe e meningite. Por isso, as pessoas devem continuar tomando essas vacinas normalmente;

* A fisioterapia é um recurso fundamental especialmente para o controle e reversão do déficit motor que a síndrome pode provocar.

Você tem Insônia ? Que tal higienizar seu sono ?

Higiene do Sono

A higiene do sono deve fazer parte de nossas vidas, da mesma forma que a higiene do corpo. Por exemplo: normalmente nos preocupamos em tomar banho diariamente, trocar de roupa, cortar o cabelo e mantê-los penteados, fazer a barba etc. Ou seja, quando alguém não exerce esses cuidados, nós observamos um "distúrbio" de higiene pessoal. A higiene do sono é tão importante como a higiene corporal, pois se não tivermos uma boa higiene do sono, não teremos um sono reparador. É imprescindível manter hábitos saudáveis para termos um padrão vigília-sono adequado. Estes são chamados de Higiene de Sono e incluem:  Manter horários relativamente constantes para dormir e acordar. Mudanças de hábitos, como nos finais de semana, podem atrapalhar o sono. Procurar dormir somente o necessário. Manter- se acordado e deitado por muito tempo na cama não melhora a qualidade do sono. O quarto de dormir não deve ser utilizado para trabalhar, estudar ou comer. Quem tem insônia deve evitar ler e assistir à televisão antes de dormir. Não cochilar durante o dia; entretanto, sestas habituais não atrapalham o sono. Exercícios físicos devem ser feitos, no máximo, de seis a quatro horas antes de ir para a cama. Procurar relaxar o corpo e a mente de sessenta a noventa minutos antes de ir para a cama. Nunca tentar resolver problemas antes de dormir. Não tomar café, chá preto, chocolate ou qualquer bebida estimulante após as 17 horas. Bebidas alcoólicas, embora ajudem a relaxar, perturbam a qualidade do sono. Pessoas que roncam devem evitá-las, pois pode haver piora do ronco e das pausas respiratórias, devido ao relaxamento provocado pelo álcool na musculatura respiratória. Não fumar antes de dormir pois a nicotina favorece a insônia e um sono não reparador. Procurar fazer refeições mais leves. Calor e frio excessivos alteram bastante o sono, portanto tentar manter o quarto com temperatura agradável. Ruídos podem ser a causa de um sono ruim. Dormir bem é essencial, pois a quantidade e a qualidade do sono são fundamentais para manter uma boa forma física e mental. As conseqüências de uma noite de sono inadequado, são: fadiga, cansaço, tensão, diminuição do rendimento intelectual, sintomas leves de depressão e ansiedade, sonolência diurna (que aumenta o risco de acidentes), dores musculares e irritabilidade.

Síndrome das Pernas Inquietas

O que é Síndrome das Pernas Inquietas?

É uma sensação de desconforto nas pernas, não dolorosa, acompanhada de uma irresistível vontade de mexê-las. Os pacientes usam vários termos para tentar descrever o que sentem: “agonia nas pernas”, “coceira nos ossos”, “alfinetadas”, “insetos caminhando pelas pernas”, “pernas querendo dançar sozinhas”, entre outras. Pode ser sentida também nos braços em casos mais graves.

Os sintomas pioram ou só aparecem quando o indivíduo está descansando e desaparecem com movimento. Pioram à noite, especialmente quando o indivíduo se deita. Movimentos dos pés dedos e pernas são vistos quando o indivíduo está sentado ou deitado. Essa inquietação pode ser interpretada erroneamente como nervosismo.

É preciso não confundir esse distúrbio com certos movimentos rítmicos e repetitivos que aparecem quando a pessoa está distraída ou muito tensa. Há quem balance as pernas enquanto lê, escreve ou vê televisão, mas isso nada tem a ver com a síndrome das pernas inquietas. São cacoetes que desaparecem assim que a pessoa se dá conta do que está fazendo.

Os sintomas de SPI podem causar dificuldade para adormecer e permanecer dormindo. Aproximadamente 80% das pessoas com SPI têm também movimentos periódicos dos membros durante o sono (PLMS), esses “puxões” acontecem a cada 20-30 segundos durante a noite toda, causam microdespertares que interrompem o sono.

Por causa da dificuldade de dormir e manter-se no sono, as pessoas se sentem cansadas e sonolentas durante o dia, aumentando irritabilidade, inabilidade para lidar com o estresse, depressão, dificuldade para concentração e memória. Por causa da urgência em movimentar as pernas, longas viagens e atividades de lazer são quase impossíveis.

Tipos de síndrome das pernas inquietas

Há dois tipos de síndrome das pernas inquietas:

1. Síndrome das pernas inquietas primária ou idiopática:

Esse é o tipo mais comum. É chamado primário ou idiopático por não ter uma causa identificável, mesmo após a investigação realizada pelo médico. Estudos mostram que nestes casos existe um importante componente genético no surgimento da doença. A síndrome das pernas inquietas primária, uma vez que aparece, geralmente torna-se uma condição para toda a vida. Com o passar do tempo os sintomas tendem a piorar e ocorrem mais freqüentemente, especialmente se a síndrome das pernas inquietas primária começar quando a pessoa é jovem. Em casos leves, pode haver grandes períodos sem sintomas, ou os sintomas podem durar um tempo limitado.

2. Síndrome das pernas inquietas secundária:

Esse tipo é causado por outra doença ou condição médica, e algumas vezes por certos medicamentos. Os sintomas geralmente desaparecem quando a pessoa fica boa ou melhor da doença ou condição médica, ou quando pára de tomar o medicamento que causou a síndrome das pernas inquietas.

A síndrome das pernas inquietas secundária é causada por certos medicamentos ou por outra doença ou condição médica. Algumas doenças e condições médicas que podem causar a síndrome das pernas inquietas secundária são:

* Deficiência de ferro, com ou sem anemia.
* Falha nos rins.
* Diabetes.
* Mal de Parkinson.
* Danos ao nervos das mãos ou pés.
* Artrite reumatóide.
* Gravidez.

A síndrome das pernas inquietas secundária é comum em mulheres grávidas, ocorrendo nos últimos 3 meses de gravidez e geralmente melhorando ou desaparecendo em algumas semanas depois do parto. Porém, algumas mulheres podem continuar a ter os sintomas depois do parto ou desenvolver síndrome das pernas inquietas de novo mais tarde.

É geralmente diagnosticada somente após vários anos de sintomas em adultos de meia idade. Alguns destes já apresentavam os sintomas desde a infância e podem ter sido chamados de dor de crescimento ou hiperatividade, porque a criança não parava quieta na hora da aula. Crianças inquietas, hiperativas que pedem para massagear suas pernas na hora de dormir podem estar manifestando a SPI.

Diagnóstico

O diagnóstico de SPI é feito através da história clínica e da descrição das sensações. Não há exames laboratoriais que confirmem o diagnóstico, mas estes podem ser feitos para afastar outras doenças do sono. O exame de sangue é necessário para medir a deficiência de ferro. A polissonografia pode evidenciar os movimentos periódicos de membros à noite, reforçando o diagnóstico e avaliando a influência destes movimentos na qualidade de sono do indivíduo.

Tratamento

O tratamento oferecido tem como objetivo aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida das pessoas com SPI, balanceando riscos e benefícios.

Se uma deficiência de ferro for detectada, utiliza-se suplemento de ferro, vitamina B12, que pode ser suficiente para acabar com os sintomas.

Muitos pacientes com SPI têm seus sintomas causados ou agravados, pela utilização de outros medicamentos.

Certos hábitos e costumes podem piorar os sintomas de SPI. Uma boa higiene do sono deve ser seguida, pois a fadiga e sonolência tendem a piorar os sintomas. Higiene do Sono significa encontrar o melhor horário para dormir e acordar e mantê-lo todos os dias, dormindo o mesmo número de horas. Exercícios físicos moderados são recomendados até seis horas antes do horário de dormir. Para algumas pessoas, ao contrário, exercícios físicos logo antes de dormir são benéficos.

Apesar da cafeína aparentemente melhorar os sintomas, ela os intensifica e os atrasa para mais arde da noite. A melhor solução é evitar todos os produtos com cafeína: café, chá mate, chá preto, refrigerantes, chocolate e alguns medicamentos. O consumo de bebidas alcoólicas aumenta a intensidade dos sintomas, de novo a melhor solução é evitá-las.

Atividades físicas como banho quente, massagens, técnicas de relaxamento, trabalhos manuais, alguma outra atividade que mantenha a mente ocupada, podem ser benéficas, mas dependem da gravidade dos sintomas de cada pessoa. Algumas pessoas não conseguem encontrar alívio com qualquer atividade e precisam de medicamentos.

Alguns medicamentos são utilizados para o tratamento da SPI como agonistas dopaminérgicos, sedativos, medicações para dor e anticonvulsivantes. Cada droga tem seus benefícios, limitações e efeitos colaterais. A escolha da medicação depende da gravidade dos sintomas. Procure um médico especialista em distúrbios do sono para conduzir o tratamento mais adequado ao seu problema.

Como se trata de um distúrbio crônico, o acompanhamento com seu médico a procura de tratamento equilibrado é fundamental para se viver bem e com qualidade apesar da SP